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1、 患者陶，女，56岁，主因口干、多饮、多尿20余年，双足溃烂2月于2006.4.3入院。 患者20年前起无明显诱因出现“三多一少”，曾在外院诊断为“2型糖尿病”，间断服用“消渴丸”、“二甲双胍”等治疗，平时饮食控制欠佳，未监测血糖。2年前渐起四肢麻木、视物模糊。二月前不慎烫伤双足且出现溃烂，在当地医院久治不愈而入我科。 既往： 有高血压病史20余年，最高达190/95mmHg，血压控制一般。有冠心病病史20余年，反复发作性胸闷、心悸，自服救心丸可以缓解。否认吸烟史。 家族史：父母均有糖尿病、高血压病病史。 体查：T36.6 P86次/分 R22次/分 BP125/65mmHg BMI26.8k
2、g/m2 发育正常，慢性重病容，中度贫血貌。甲状腺不大。双肺可闻及少许湿性啰音。心界向左下扩大，心率86次/分，律齐。腹部稍膨隆，腹肌软，无压痛，腹水征阴性。双下肢膝以下中度凹陷性浮肿，无下肢静脉曲张，双足背动脉搏动明显减弱。右足跟外侧可见一56cm大小皮肤发黑；右足前外侧可见一25cm大小皮肤发黑；右踝外侧可见一1.51.5cm大小皮肤发黑；左足外侧可见一13cm大小皮肤溃烂，表面有少许黄色分泌物。四肢未端浅感觉减退。病理征阴性。入院诊断：入院诊断：2型糖尿病 糖尿病酮症 糖尿病足(级) 糖尿病肾病(V期) 慢性肾功能不全 肾性贫血(中度) 并周围神经病变 并视网膜病变 并大血管病变 糖尿病
3、心脏病高血压病 (3级 极高危) 高血压肾病冠心病 心脏扩大 心功能级低钠低氯血症 低蛋白血症泌尿系感染 胆囊多发结石社区获得性肺炎骨质疏松症血常规(2006.4.3) ：WBC 20.90109/L N0.92 Hb 60 g/L(2006.4.10) ：WBC 12.00109/L N0.90 Hb 72 g/L(2006.4.15) ：WBC 10.51109/L N0.87 Hb 73 g/L (2006.4.22) ：WBC 8.21109/L N0.77 Hb 71 g/L尿常规(2006.4.5) ：WBC 2+ 潜血+ KET+血生化：血生化： 肾功能：BUN 21.58 Cr
4、188.6 UA 492 B2-M 5.91mg/L D-3HB 1.238mmol/LHCO3- 21.3 电解质：K+ 4.09 Na+ 124.0 Cl- 93.2 iCa 1.18 肝功能：TP 37.3 ALB 17.8 GLB 19.5 HbA1C 18.2% FBS 16.93mmol/L 血气分析：PH 7.457 PCO2 34mmHg PO2 102mmHg 血清铁 1.1mmol/L 尿蛋白定量 0.273g/24h 甲功：TSH 0.454 FT3 2.74(2.8-7.1) FT4 14.18(12-22) 足分泌物培养(2006.4.11)：路邓葡萄球菌 足分泌物培
5、养(2006.4.25)：无菌生长 足分泌物培养(2006.5.22)：无菌生长 尿培养(2006.4.13)：无菌生长 尿培养(2006.7.20)：大肠杆菌 尿培养(2006.7.24)：大肠杆菌 尿培养(2006.8.1)：金黄色葡萄球菌 X线(2006.4.5)：双肺纹理增多、增粗，心呈“主动脉”型，左室段延长，左肋膈角稍变浅。双足诸骨骨质密度减低，右跟骨外侧骨皮质不规则，关节间隙模糊。诊断：1.心影改变：提示高、冠心病。2.考虑糖尿病足。 X线(2006.5.20) 胸片：心呈“主动脉普大”型，主动脉结见弧线钙化，心影向两侧扩大，以向左扩大明显，心胸比率大于正常；右上肺及中下肺见片状
6、实变影，右肺门扩大，密度增高，两膈及肋膈角模糊。 诊断：1.两肺肺炎。2.两侧胸腔积液？3.冠心病并心衰。 腹部B超(2006.4.5) ：脂肪肝；胆囊多发结石。双肾集合系统分离。 腹部B超(2006.5.20) ：脂肪肝；淤血肝。胆囊多发结石并胆囊炎。双肾集合系统分离。 胸腔B超：双侧胸腔少量积液(30mm)。 2006.4.3：窦性心律，部分T波(、AVF、V6)低平 2006.5.20：窦性心律，部分ST段(、AVL V5、V6)下移提示心肌缺血 2006.4.5：左房大；二尖瓣返流；左室舒张功能减退。 2006.5.20：左房大；心包腔积液；二尖瓣、三尖瓣返流；左室舒张功能减退。 20
7、06.4.12：右胫后动脉ABI=0.35，左胫后动脉ABI=0.42；右足背动脉ABI=0.38，左胫后动脉ABI=0.48。所查动脉波形明显异常。 2006.8.7：右胫后动脉ABI=0.53，左胫后动脉ABI=0.51；右足背动脉ABI=0.58，左胫后动脉ABI=0.56。所查动脉波形明显异常。 TCD(2006.4.20)：颅内血管弹性差,椎基系血管、左侧大脑后动脉、双侧大脑中动脉血流速度增快，颅内血管均可探及明显血管杂音，未探及节段性改变。 颈动脉彩超：双侧颈动脉粥样硬化。 双下肢血管彩超：双下肢动脉粥样硬化并斑块形成。在治疗糖尿病足时，良好的血糖控制是控制感染和促进坏疽愈合的基本
8、措施。 血糖不佳不利于创口的愈合和感染的控制。 用胰岛素治疗并尽可能使血糖控制在理想的范围内。 因此，我们使用了优泌林“三短一中”强化治疗使血糖控制在FBS小于7mmol/L，P2hBS小于10mmol/L。 纠正酮症、纠正电解质紊乱：补液为主 抗心衰：利尿为主 硝普钠 万爽力 硝酸酯制剂 护肾 尿毒清 金水宝 抗肺部及泌尿系感染 控制血压 ARB+利尿剂+CCB 营养神经：B族维生素 甲钴胺 CCB 由于坏疽导致组织坏死，肾功能不全，患者出现了严重的低蛋白血症、中度贫血。适量补充白蛋白、悬浮红细胞、铁剂、EPO等支持疗法改善患者全身状况，为坏疽的治疗奠定基础。 低蛋白血症原因：消耗过多；心肾
9、功能不全吸收减少、排泄过多 在治疗糖尿病足时，重新恢复足部的循环是贯穿治疗糖尿病足时的重要一环 血管扩张剂（银杏达莫、丹参、灯盏细辛等) 抗血小板药物(阿司匹林、潘生丁、前列地尔等） 在改善下肢供血的同时，又可改善心、肾的血液循环，对心、肾功能起到一定的保护作用。 糖尿病足急性感染期，强力抗感染是阻止病情发展的关键措施。 一般在病原菌不明的情况下应给与广谱抗生素(三代头孢)和甲硝唑治疗，在病原菌明确之后，抗生素实现从广谱到窄谱、从联合用药至单个用药的转变 对于足部泌物培养，同一患者在治疗过程中，坏疽局部的细菌种类有变化 同一种细菌在治疗的不同阶段对同一种抗生素的敏感程度不同 抗生素采用降阶梯治
10、疗(特别是患者出现全心衰、严重感染时)，争取在较短的时间内控制感染 主要包括局部清创术和创面处理，采用“逐步蚕食”清创术： 首先抗感染，使局部的红肿消退、局限， 尔后在局部逐步清除坏死组织，充分引流 在清创的基础上，局部湿敷阿托品+抗生素或者九华膏等，促进肉芽组织生长。为上皮组织生长创造良好基础。 待肉芽组织新鲜，给予德莫林外敷促进上皮组织生长，利于创面早期愈合，缩短住院时间。 血常规(2006.12.15) ：WBC 6.90109/L N0.57 Hb 96 g/L 肾功能：BUN 7.18 Cr124.6 UA 352 B2-M 4.21mg/L 肝功能：TP 63.4 ALB 35.3 GLB 28.1 HbA1C 7.6% FBS 5.3mmol/L PBS 7.5mmol/L2006.4.122006.5.20
