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1、 高血压急症：指那些需要立即降低血压的高血压危象。 高血压危象：指动脉血压急剧升高而引起的严重临床表现，必须及时处理。 以预防和减少靶器官损害。 除有血压高外，已有明显的靶器官损害 高血压脑病：血压骤然急剧升高引起的急性全面性脑功能障碍。注意：如能有效治疗，血压下降12h内大脑功 能可恢复。 高血压次急症：可在数小时内降低血压的 临床情况。仅有轻度或无靶器官损害。 恶性高血压：DSP持续130mmHg， 并有视网膜病变， 以及出现非常快的血管损害 及急性肾功能衰竭。DBP高于140-150mmHg 和/或SBP 高于220mmHg，无论有无症状，都视为高血压危象。血压升高的速度比血压的绝对值重
2、要 任何原因导致血压急剧升高均可导致本病。如：1.原发性高血压基础上； 2.肾实质疾病、肾血管性高血压、肾移植后、 嗜铬细胞瘤、子痫等继发性高血压基础上； 3.服用抗抑郁剂（单胺氧化酶抑制剂）的患者同时 服奶油、长期服降压药突然停药者 主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症很少发展为高血压危象。 概念：平均动脉压=舒张压+1/3脉压 脑血流量的自身调节机制：（正常情况） 当平均动脉压在60-120mmHg时， 血压下降，小血管扩张； 血压上升，小血管收缩， 保持脑血流的相对恒定。 异常情况：当平均动脉压大于160mmHg时，以前强烈收缩的小血管不能承受过高的压力，在血管张力较低的区域先出现血管突然扩张
3、，以后发展为所有脑血管扩张，脑血流量明显增多，过度灌注，体液通过血脑屏障，漏入血管周围组织，而出现脑水肿、颅压增高，临床症状出现。 当血压升高超过血管自身调节上限，既所谓的“突破点”时，便出现脑组织的高灌注状态，血压正常者的“突破点”约出现在平均动脉压120 mmHg时； 高血压患者“突破点”往往出现在180mmHg左右。 所以以往无高血压者出现高血压脑病时血压相对较低。 发病前12-48小时往往先有血压明显升高症状：弥漫性头痛、恶性、喷射样呕吐意识：兴奋、烦躁不安，继而萎靡、嗜睡， 后可昏迷运动障碍：一过性偏瘫、失语、抽搐 视力改变实验室和器械检查： 眼底：视网膜小动脉炎伴KW III级或I
4、V级（视神经乳头水肿） 非特异性检查：尿常规、肾功能、血钙（低）、血气（代酸）、心电图、UCG明显高血压+脑水肿+颅内压增高表现 脑梗死：头痛轻、昏迷、有神经系统定位体征，CT阳性脑出血：昏迷、有神经系统定位体征，CT阳性蛛网膜下腔出血：头痛、脑膜刺激征，脑脊液血性颅内占位：其病慢、逐渐加重，CT阳性，眼底视乳头水肿，但无血管痉挛。 争分夺秒，将血压降到安全范围。 寻找病因及诱因，以去除。 降压目标：160-180/100-110mmHg（安全水平）降压速度：急症：（静脉用药） 第一步：1h内使平均动脉压降低不超过25%， 第二步：2-6h内使血压逐步达到160/100mmHg 次急症：去除病
5、因，观察15-30 min，如血压180/120mmHg，用作用快的口服药，在数小时至48h内控制到安全水平。 注意血压下降的速度和幅度： 过快，可出现靶器官损害。 故对高血压危象的降压既要有迅速又要谨慎。 个体化原则： 除考虑病因外，还应根据高血压的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受损的程度、年龄及其他情况，按个体化的原则降压。 静脉用药与口服降压药的配合： 静脉用药者1-2天内加用口服药。一般能在 短期内静脉给药，稳定后仅口服降压。 降压药的选择： 要选择能降低SVR（外周血管阻力） 而不改变CO（心排出量） 或CBF（脑血流） 作用快、有效而不良反应少的降压药。如硝普钠、乌拉地尔、钙拮
6、抗剂、硝酸酯类药物等。 关于心痛定的应用： 1.降压的速度及幅度无法控制（JNCVII）， 2.降压快，但迅速激活交感神经，导致心率 增快，心肌耗氧增加 不宜应用 乌拉地尔：尿嘧啶类1受体阻滞剂，有外周及中枢双重降压作用，有效率96%对肝肾功能、对心率：无影响；血压降到一定水平后，可兴奋延髓血管中枢而不致血压过低。用法：25mg+盐水10ml 静脉缓慢推注 5分钟后可重复，10分钟后静点。 硝普钠：强有力的血管扩张剂，扩张动静脉，降低外周阻力迅速降压。即刻发挥作用，停药维持1-2分钟，个体差异大。 开始剂量25ug/min,可增至200-300ug/min 6h重配，连输不宜超过3天 口服降压药： 硝苯地平控释片（或缓释片） 卡托普利、依拉普利 可乐定（ 受体阻滞剂） 拉贝洛尔（ ，受体阻滞剂）
