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1、血气分析与呼吸功能1、呼吸功能完成的条件：呼吸系统及其调控系统结构和功能的完整是保证呼吸功能正常，进而满足机体代谢需要的前提。正常生理条件下，肺泡氧分压（PAO2）约为113mmHg、动脉氧分压（PaO2）约为100mmHg，组织细胞内氧分压约为40mmHg、线粒体内氧分压约为5mmHg。由此构成了氧分子由肺泡至组织细胞和线粒体的氧弥散梯度。随年龄增加呼吸功能逐渐减退，表现为：肺活量（VC）、用力肺活量/第一秒用力肺活量（FVC/FEV1），分钟通气量（MVV）随年龄增加而下降；而残气量/功能残气量（RV、FRC）、残总比（RV/TLC）即随年龄增加而升高；潮气量（TV）和肺总量（TLC）基本
2、保持不变。具体的年龄与血气分析的关系为:PaO2 = (104.2-0.27*年龄)mmHg（坐位）PaO2 = (103.5-0.42*年龄)mmHg（卧位）动脉血氧饱和度（SaO2）下降不超过5%，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）无显著改变。血气分析与呼吸功能2、呼吸调节呼吸通气功能受PaCO2、PaO2和pH的调节，但调节能力有明显差别，以PaCO2调节能力最强。当PaCO2由40mmHg升高至45mmHg，通气量增加约1倍；升高至60mmHg通气量增加约6.7倍；但进一步升高至70mmHg通气量仅增加约1015%；而升高至75mmHg后呼吸转为抑制。当PaO2由100mmHg下降至60
3、mmHg，通气量仅增加1倍；但PaO2下降至 40 mmHg对呼吸的驱动作用甚微，而PaO2进一步下降将对呼吸产生抑制作用；pH下降对呼吸具有兴奋作用，但其作用远不如PaCO2调节能力强，当pH由7.4下降至7.3通气量仅增加1倍。代谢引起的通气增加仅需1015min即可达到新平衡；而通气改变引起继发性HCO3-代偿，15min开始变化至35天达到新的平衡。血气分析与呼吸功能3、呼衰的分型和意义不能完成通气的各种原因，如中枢、神经、肌肉、胸廓和气道病变，统称为呼吸泵衰竭（泵衰）；主要变化特点是PaO2、PaCO2；而不能完成换气的各种原因，如呼吸膜弥散面积减少、弥散距离增加、通气/血流比例失调
4、，统称为肺衰竭；主要变化特点是PaO2、PaCO2。根据PaO2、PaCO2的不同变化分三类型呼衰：（1）泵衰时PaO2、PaCO2，过高的PaCO2水平或过长时间的PaCO2，可致呼吸中枢抑制；对呼吸的驱动依赖适度的低氧刺激，故应给予患者低流量吸氧；（2）肺衰时以PaO2为特征，CO2的弥散系数是氧的21倍，通气增加可致PaCO2，临床可给予高流量氧疗；但禁止应用呼吸兴奋剂；（3）PaO2、PaCO2型呼衰仅出现于泵衰时的不当氧疗所致的医源性异常。血气分析与酸碱平衡判断一、酸碱代谢动态机体酸性物质来源于：三大营养物质代谢产生的中间产物-固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）及其完全氧化所产生的CO2
5、与H2O组成的挥发性酸H2CO3；还有来源于食物、饮料、药物的中性酸物质。机体每天所产生的挥发酸（360mol）和固定酸（60mol）由下列因素调节：缓冲系统调节（立即）：HCO3-/ H2CO3系统（血浆35%、红细胞18%）；血红蛋白缓冲系统35%；血浆蛋白缓冲系统7%；HPO4=/H2PO4缓冲系统5%呼吸调节(见上)。肾调节（34天）：泌酸、泌氨和储碱。肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出；同时重吸收HCO3-。血浆K+则抑制H+ Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。H+、K+
6、Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低，醛固酮分泌不足，则H+、K+ Na+ 交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节HCO3-/PaCO2=20：1（HCO3- 2227 平均24，而PaCO2 3545 mmHg，平均40 mmHg）；以维持血液和组织液pH于7.4.05的生理目标。血气分析与酸碱平衡判断二、酸碱平衡判断的基础：二大规律、三大推论 1、第一大规律：HCO3- 、PaCO2 同向代偿。由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4.05（HCO3-/PaCO2=20：1）的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变
7、，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在1055mmHg；反之也然，PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为 1245mmol/L。根据HCO3- 、PaCO2 代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论：推论推论1：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；推论推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。 2、第二大规律：原发失衡的变化
8、继发的代偿变化。HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论：推论推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。血气分析与酸碱平衡判断举例说明：例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mmol/L，请判断原发失衡因素。分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸
9、），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：血气 pH 7.45， PaCO2 48mmHg，HCO3- 32mmol/L，请判断原发失衡因素。分析：PaCO240 mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。 例3：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mmol/L，请判断原发失衡因素。分析：PaCO240
10、 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。例4：血气 pH 7.35， PaCO2 60mmHg，HCO3- 32mmol/L，请判断原发失衡因素。分析：PaCO240 mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论
11、，pH7.4（7.35偏碱），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。血气分析与酸碱平衡判断三、酸碱平衡判断的方法：三个概念（进展） 1、概念1：阴离子间隙（AG）根据体液电中性原理，体内阳离子数与阴离子数相等，Na+为主要阳离子，而HCO3-+CL-为主要阴离子。主要阴、阳离子水平相对稳定，二者之差称为阴离子间隙（AG），反映其它阴离子水平，如HPO4=和糖、脂中间代谢产物，如乳酸、丙酮酸等的水平。阴离子间隙（AG）AG = Na+-（HCO3-+CL-）正常时为816mmol。AG相对固定，其增加（AG16mmol）反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子堆积，即高AG酸中
12、毒。例：PH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3- 24 mmol/L；CL- 90 mmol/L Na+ 140 mmol/L分析：单纯从血气PH 7.4、PaCO2 40、HCO3- 24看，是一个“完全正常”的结果，但结合电解质水平，其AG为26mmol，16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒。血气分析与酸碱平衡判断三、酸碱平衡判断的方法：三个概念（进展）2、潜在HCO3-定义：排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-，用公式表示：潜在HCO3-= 实测HCO3-+AG其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。如忽视计算实测H
13、CO3-、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断，HCO3-=CL- +AG；为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念，也即没有高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。例：pH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3- 24 mmol/L CL-90 Na+ 140分析：从实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3+AG =24+AG=34mm
14、ol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。血气分析与酸碱平衡判断三、酸碱平衡判断的方法：三个概念（进展）3、代偿公式由于机体通过调节以维持血液和组织液pH 7.40.05（HCO3-/PaCO2=20：1）的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过呼吸或肾代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；通过大量的实验检验和临床观察得出其同向代偿的规律性，即形成其代偿的数学回归公式： 3.1、代谢（HCO3-）改变为原发因素时，所继发PaCO2变化的计算公式为 ： 代谢性酸中毒时：代偿后的P
15、aCO2水平 （PaCO2）=1.5HCO3-+82代谢性碱中毒时：代偿后的PaCO2升高水平（PaCO2）=0.9HCO3-5 3.2、呼吸（PaCO2）改变为原发因素时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（35天）两种情况，其代偿程度不同；急性呼吸性酸中毒时：代偿引起HCO3-变化为34 mmol。急性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-变化水平（HCO3-）=0.2PaCO22.5 3.3、慢性呼吸（PaCO2）改变，所继发HCO3-变化的计算公式为 ： 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平（HCO3-）=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-变化水平（H
16、CO3-）=0.49PaCO21.72血气分析与酸碱平衡判断三、酸碱平衡判断的方法：三个概念（进展）血气分析与酸碱平衡判断四、酸碱平衡判断的步骤：四个判断步骤 A判断原发因素B选用相关公式C判断单纯或混合D计算AG和潜在HCO3-：首先根据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素；根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式；根据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡；高度怀疑存在三重酸碱失衡（TABD）可能的患者，应同时测定电解质计算AG和潜在HCO3-，结合AG和潜在HCO3-判断TABD。血气分析与酸碱平衡判断五、应用例子 1、PH 7.45 PaCO2 48 HCO3- 32A 判断原发因素分析：PaCO240 mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。原发因素：代谢性碱中毒B 选用相关公式：公式应用
