《糖尿病急性并发症诊疗规范2023版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病急性并发症诊疗规范2023版.docx（10页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。
1、糖尿病急性并发症诊疗规范2023版【糖尿病酮症酸中毒】糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病常见的急性并发症之一。是由于胰岛素活性重度缺乏及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致水、电解质和酸碱平衡失调，出现高血糖、酮症，代谢性酸中毒和脱水为主要表现的临床综合征。（一）诱因DKA的诱发因素主要包括以下几个方面：1 .感染是DKA最常见的诱因，尤其是糖尿病患者伴发急性全身性感染。2 .降糖药物应用不规范诱发DKA已经越来越受到重视。3 .某些影响糖代谢的药物，如皮质激素，廛嗪类利尿剂，多巴酚丁胺等。4 .心肌梗死、脑血管意外、胃肠疾病（呕吐、
2、腹泻等）。5 .手术、创伤、妊娠、分娩。6 .饮食不当和心理障碍是1型糖尿病患者DKA反复发作的重要诱因。（）发病机制和病理生理胰岛素活性的重度或绝对缺乏和升糖激素过多（如胰高血糖素、儿茶酚胺类、皮质醇和生长激素）是DKA发病的主要原因。胰岛素和胰高血糖素比率下降促进糖异生、糖原分解和肝酮体生成，肝的酶作用底物（游离脂肪酸、氨基酸）产生增加，导致高血糖、酮症和酸中毒。1 .高血糖DKA的血糖多呈中等程度的升高，主要是由于葡萄糖生成（包括糖原分解和糖异生）增多以及葡萄糖利用（糖酵解、脂肪酸合成和糖原合成）减少所致。2 .酮症和代谢性酸中毒酮症是由于脂肪细胞生成游离脂肪酸增多，肝酮体合成增加所致。
3、3 .脱水DKA时，血糖和血酮浓度升高使血浆渗透压增高，细胞外液高渗时细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿。酸中毒失代偿时的厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多。这些因素相互和累加作用，引起患者脱水，严重者血容量不足，血压下降，甚至出现循环衰竭。4 .电解质平衡紊乱渗透性利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水分及电解质的转移以及血液浓缩等因素，均可导致电解质平衡紊乱。（三）临床表现DKA起病急，病程通常小于24小时，根据酸中毒的程度，可以将其分为轻度、中度和重度。轻度是指只有酮症，无酸中毒（糖尿病酮症）；中度是指除酮症外，伴有轻至中度酸中毒（DKA）；重度是指DKA伴意识障碍（DKA昏迷）
4、，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于IOmmo1./1.者。1 .症状多数患者起病时有多尿、烦渴多饮和乏力等糖尿病症状加重或首次出现，如未及时治疗，患者病情恶化，可出现恶心、呕吐、食欲减退等症状，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。少数患者可出现腹痛的症状，腹痛可能由酮症本身或原发病引起，腹痛与酸中毒的严重程度有关，50%75%的腹痛患者疼痛剧烈似急腹症，临床上容易误诊。DKA的患者如有胃肠道出血可表现为呕血。约30%的DKA患者可同时伴有高渗状态。发病早期患者神志多清楚，随着病情的进展，常出现不同程度的意识障碍，嗜睡、昏睡或昏迷。另外注意患者有无诱发疾病的表现，如泌尿系感染的症状，有无咳嗽、发热、
5、寒战，冠心病患者近期胸痛情况等。2 .体征体检时，患者常有脱水征象。老年人或自主神经功能紊乱的患者本身可有宜立性低血压，评价此类患者的脱水程度有一定困难。酸中毒时有深长呼吸（KUSSmaUI呼吸）,部分患者呼气中有烂苹果味（丙酮气味）。合并潜在感染的患者可发热、但是无发热并不能排除感染，因为酸中毒可使血管扩张，导致体温下降，低体温是病情严重的征兆，提示预后不良。（四）实验室及辅助检查高血糖和酮尿强烈提示DKA,而DKA的确诊需要进行一系列详细的实验室检查，包括血浆葡萄糖、血尿素氮/肌酹、血酮体、电解质、血渗透压、尿常规、尿酮体、动脉血气分析和计算阴离子间隙等，其他的辅助检查还包括心电图、胸片和
6、血培养。1 .尿液检查尿糖、尿酮常呈强阳性。2 .血糖和血酮血糖升高13.9mmo1.1.,超过33.3mmo1.1.时多伴有高渗状态或有肾功能障碍。血酮体增高，多在1 .8mmoI1.（50mgd1.）以上。但需注意，丙酮和p-T酸的生成速度是乙酰乙酸3倍以上，而通常使用的酮体检测试剂（硝普盐）主要检测乙酰乙酸，测量血清或血浆的P-轻丁酸能更准确地反映体内酮体的水平。某些药物如卡托普利或青霉胺可能会弓I起假阳性反应，应注意询问相关病史以免误诊。3 .血电解质及尿素氮、肌酹入院时患者血钠水平多降低，但由于血液浓缩，血钠可升ro酸中毒时钾向细胞外转移，因此虽然总体钾水平下降，但患者血钾可表现为升
7、高、正常或降低。而胰岛素治疗和纠正酸中毒后，钾离子向细胞内转移，出现低钾血症。血尿素氮和肌爵可轻、中度升高，经治疗后仍高者提示肾功能受损。4 .血酸碱度代谢性酸中毒，血PH和二氧化碳结合力（CO2CP）及HeO?下降，阴离子间隙明显增大AG=Na+-（T+HCO-）ODKA时大量呕吐使氢离子丢失过多，出现代谢性碱中毒，血清氯离子浓度下降，碳酸氢盐浓度正常。5 .其他DKA患者血常规检查白细胞可增多。：16%25%的DKA患者血淀粉酶和脂肪酶可有非特异性的增高，如同时伴随明显腹痛，还需与急性胰腺炎鉴别。（五）诊断和鉴别诊断详细地询问病史和发病过程,结合体检发现意识障碍、Kussmau1.呼吸、脱
8、水、休克等临床表现，要考虑DKA的可能性。实验室检查示尿糖和酮体强阳性同时血糖、血酮明显升高，且血PH和二氧化碳结合力降低，则无论有无糖尿病病史，均可诊断为DKA0DKA主要包括富血糖、酮症和代谢性酸中毒三联症，而糖尿病其他急性并发症也可有这些代谢紊乱，出现类似DKA的表现。DKA与其他急性并发症的鉴别见表19-4-5-1。（五）治疗DKA经诊断，应立即治疗，并启动代谢和心、肾功能监护，观察神志变化。治疗重点是纠正病理生理变化、补充液体和电解质，控制血糖，纠正酸碱失衡，去除诱因，防止可能导致复发的因素。具体治疗方案应根据患者病情轻重决定，对于轻度DKA患者应鼓励进食进水，补充胰岛素，以利血糖的
9、下降和酮体的消除，中重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。1.胰岛素治疗DKA发病的主要因素是胰岛素缺乏，因此，迅速补充胰岛素是治疗的关键。目前多采用小剂量普通胰岛素持续静脉滴注的方法，可以有效抑制脂肪分解和肝糖异生，且并发症（如低血糖、低钾血症、低血磷、低镁血症、高乳酸血症和渗透压失调）发生表19-4-5-1DKA与其他并发症鉴别鉴别点DKA高渗性高血糖状态乳酸性酸中毒低血糖病史糖尿病及感染、胰岛素停药年龄较大的糖尿病患者，肝肾功能不全、休克、服用糖尿病史、进餐少、活动过度SVri1.际/田中微若OR叶双弧类药物病史或注射胰岛素后未进食症状数小时起病，有恶心、呕吐
10、起病慢，口渴明显、喑睡、昏起病较急，厌食、恶心、原起病急，以小时计算，有交感迷发病症状神经兴奋表现体征皮肤失水、干燥严重脱水失水、潮红潮湿、多汗、苍白呼吸深、快(Kussmau1.)快深、快正常脉搏细速细速细速速而饱满血压下降或正常下降下降正常或稍高检查尿糖+阴性阴性尿酮+s+4阴性或+阴性阴性血糖升高，多为16.733.3mmo1.1.显著升高,多33.3InInOI/1.正常或升高显著降低，常V2.5mmo1.1.PH降低正常降低正常阴离子间隙升高正常升高正常或轻度升高血浆渗透压升高显著升高33OmOSnv正常正常(kg-H2O)乳酸升高正常显著升高正常率低。绝大多数患者在补液的同时即应开
11、始胰岛素治疗，先给予O.IUZkg体重的普通胰岛素静脉负荷量，随后采用普通胰岛素生理盐水溶液，以(MU/(kgh)的速度持续静脉滴注，成人通常用57Uh,一般不超过10Uho如患者合并休克或血钾低于3.3mmo1.1.,在使用胰岛素治疗之前需先补液或补钾，待休克纠正，血钾升至3.3mmo1.1.以上后，尽快使用胰岛素。静脉滴注胰岛素后其血浓度足以抑制脂肪分解、蛋白分解、酮体生成和肝糖异生，可使血糖每小时下降1.25.6mmoI1.0每1-2小时密切监测血糖、血酮、血钾和其他电解质水平，必要时肾功能和血气分析，及时调整治疗措施。一旦血糖降至13.9mmo1.1.以下，可改用5%葡萄糖或糖盐水，按
12、葡萄糖与胰岛素比例2-4：1加入胰岛素，如500m1.5%葡萄糖液中加入胰岛素6-12U,胰岛素滴注率下调至005U(kgh)持续静脉滴注。当血糖降至I1.1.mmo1/1.以下，碳酸氢盐18咖。11117.3,酮体阴性后，可以开始皮下注射胰岛素治疗方案。皮下注射短效胰岛素后，静脉胰岛素仍需继续维持12小时以防止血糖回升。2 .补液大多数DKA患者存在液体和电解质的丢失，补液不仅能纠正失水，还有助于血糖下降和酮体的清除。先快速静脉输注生理盐水，旨在扩充细胞外容量，恢复肾灌注，最初每小时静脉滴注1520m1.kg随后根据脱水程度、血清离子浓度和尿量选择输液类型和速度，在血压已稳定正常但血钠和血渗
13、透压仍较富的患者，可短暂改用0.45%0.6%的氯化钠速率414m1.(kgh),并加强对神志观测，一旦血渗透压和血钠有所下降，即应考虑改回用生理盐水(参见本节“高渗性高血糖状态”)，而血钠较低的患者可继续输注生理盐水速率414m1.(kgh)o补液应先快后慢，如无心力衰竭，在开始1小时内输入1000-1500m1.,以后根据血液、心率、每小时尿量、周围循环状况决定输液量和速度，在第36小时输入1OO02OOOm1.第1个24小时输液总量一般为40005OOOm1.严重失水者可达6000-800OmIo如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压时，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。
14、老年患者、充血性心衰或肾功能不全患者需酌情调整补液速度和液体种类。儿童患者的补液速度需控制，在前3060分钟给予IOm1.zkg(少数休克患儿需要20mIkg),其后以常规补液速度的2-2.5倍补液,在24-48小时内纠正脱水。脱水和渗透压纠正过快导致脑水肿的情况尽管少见，但是后果严重，而且在儿童中发生率相对较高。3 .纠正电解质紊乱通过输注生理盐水，低钠、低氯血症一般可获纠正。DKA时总体钾丢失严重(估计损失量35mmo1.kg)补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒使钾离子向细胞内转移，血钾水平更低。为了防止低钾血症，在开始治疗时，只要患者血钾v5.5mmo1.1.,且尿量足够，即可开始补钾，并注意
15、血钾和心电监测。治疗前已有高钾血症，等血钾降至正常范围开始补钾。每升液体需加入2040mmo1.钾。为了防止血氯增力口，可用磷酸钾或醋酸钾替代氯化钾治疗。通过治疗要使血钾3.5mmo1.1.。如治疗前血钾低于3.3mmo1.1.,在使用胰岛素之前需先补钾，血钾升至3.3mmo1.1.(3.3meq1.)以上后，再开始使用胰岛素。4 .补碱DKA患者经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复，通常不需要补碱。而当血PH低至6.97.0时，则应予以补碱治疗，但过多过快补碱会产生不良反应，包括碱中毒，脑脊液PH反而降低、低钾血症、容量负荷过量、组织氧化作用改变和酮体生成过多。如PH在6.9-7.0时，以50mmo1.1.碳酸氢钠，稀释于20OmI的0.45%盐水中1小时内滴完；如pH6.9,以IoOmmoI/1.碳酸氢钠，稀释于400m1.的0.45%盐水中2小时内滴完。30分钟后复查血pH,若PH仍低于7.0,可再次补充碳酸氢钠，如PH升至7.2,即可停止补碱。5.诱因和并发症治疗感染：既可是诱因
