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1、镁代谢紊乱诊疗规范2023版正常成年人绝大多数镁存在于细胞内液，主要分布在骨骼中，细胞外液中的镁仅占总量的1%。正常血清镁浓度为0.750.95mmo1.1.0镁平衡取决于镁的摄入和排泄。饮食摄入为镁的主要来源，其中以绿叶、坚果、谷类、牛奶、海鲜等含量最多。摄入后有约1/3被吸收，肾为排泄镁的主要器官。血浆镁浓度是尿镁排泄的主要生理调节因素。骨镁是主要的镁储备，因为骨镁不能轻易与循环中的镁交换，所以在负镁平衡时血镁浓度会迅速下降。一、低镁血症血清镁浓度低于正常下限称为低镁血症口hypomagnesemia,通常指血镁浓度低于0.75mmo1.1.o【病因】（）经胃肠道丢失胃肠道功能障碍常可造成
2、镁吸收障碍而致血镁过低，常见的情况有急慢性腹泻、吸收不良、脂肪泻及小肠旁路手术。急性胰腺炎也有可能引起低镁血症。（一）经肾丢失经肾丢失镁可见于多种情况：药物，如祥利尿剂、嗟嗪类利尿剂和多种可能有肾毒性的药物（氨基糖苛类抗生素、两性霉素B、顺钳、钙调神经酶抑制剂、表皮生长因子受体的靶向抗体等）：细胞外液容量持续增加，如原发性醛固酮增多症；饮酒；未控制的糖尿病；高钙血症，如原发性甲状旁腺亢进症；急性肾损伤恢复期和肾移植后；家族性肾镁丢失（如Gite1.man综合征）等。（三）其他如甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，骨更新导致钙和镁摄取增加，使血镁明显下降；手术后血管内循环游离脂肪酸的螯合作用
3、等。【临床表现】）对电解质的影响低镁血症的患者常伴有低钾血症。虽然低钾、低镁可由同一原因引起，如腹泻、利尿剂的应用.Gite1.man综合征等，但低镁血症本身也可能导致低钾血症。一些患者若镁缺乏未得到纠正，则低钾血症亦难纠正。低镁血症患者伴有钙代谢异常，包括低钙血症、甲状旁腺功能减退、甲状旁腺激素抵抗以及骨化三醇合成减少。（一）对神经肌肉的影响包括神经肌肉兴奋性增高（如震颤、手足搐搦、惊厥）、肌无力、情感淡漠、谯妄和昏迷。（三）对心血管系统的影响中度镁缺乏时心电图表现为QRS波增宽和T波高尖；重度镁缺乏时心电图表现为PR间期延长、T波低平，并出现房性和室性心律失常。【诊断】通常可以根据病史判断
4、低镁血症的病因。若无明显病因，可通过测定24小时尿镁排泄量，或随机尿样本计算尿镁排泄分数（FEQ来区分肾外失镁与肾性失镁。FEMg=UMgxPcrX100v（0.7xPMg）xUcr式中U和P分别代表尿液和血浆中镁（Mg）和肌ff（Cr）的浓度。血镁浓度乘以0.7是因为只有约70%的循环镁未与白蛋白结合而呈游离状态，可以通过肾小球滤过。肾功能正常患者的低镁血症患者，24小时尿镁排泄1030mg,或FEMg3%4%,提示肾性失镁。若24小时尿镁排泄IOmg,或FEMgV2%提示肾外失镁。【治疗】应针对低镁血症病因进行有效的治疗。轻度、无症状的低镁血症是否需要治疗尚不明确。推荐对症状性低镁血症、有
5、潜在心脏或癫痫疾病、伴有严重的低钾血症和低钙血症、严重低镁血症（0.56mmo1.1.）进行治疗。通常轻症或门诊患者，可用氧化镁口服，口服镁剂特别是高剂量时易发生腹泻。如口服吸收有障碍者或严重低镁血症患者可从静脉补充硫酸镁，并在心电图密切监护下进行。由于镁从细胞外到细胞内的分布相对较慢，在机体镁补足前血清镁浓度可已正常，故血镁正常后应谨慎继续补镁12天。对肾功能正常者，过多的镁容易通过肾脏排泄。静脉补镁的不良反应常因短暂高镁血症所致，如面部潮红、低血压、软瘫等。阿米洛利可以减少肾性失镁的患者的尿镁丢失。二、高镁血症血清镁浓度高于正常上限称为高镁血症（hypermagnesemia）,通常指血镁
6、浓度高于0.95mmo1.1.o【病因】（一）肾功能不全肾脏对于维持正常的血浆镁浓度至关重要，血浆镁水平随肾功能下降而升高。（一）镁负荷包括镁剂输注（如重度子痫前期或子痫的妊娠女性，胃肠外镁剂用于降低神经肌肉的兴奋性）；口服镁剂（服用含镁药物用作泻剂）；镁剂灌肠等。（三）其他原发性甲状旁腺功能亢进、糖尿病酮症酸中毒、肿瘤溶解综合征可发生轻度高镁血症。【临床表现】镁中毒是严重且具有潜在致命危险的临床情况。当血清镁浓度大于1.7-2.5mmo1.1.时，出现低血压、恶心、呕吐、面部潮红、尿潴留和肠梗阻。当血清镁浓度大于3.45mmo1.1.时，可出现骨骼肌迟缓性麻痹、腱反射减退，伴有心动过缓、呼吸
7、抑制、昏迷和心脏停搏。【治疗】对轻度高镁血症且肾功能正常者，由于肾脏能快速清除镁，且镁的血清半衰期仅为1天,因而无需特殊治疗。严重高镁血症时，静脉钙剂治疗（10%氯化钙5IOm1.静脉缓慢注射）可暂时拮抗镁的毒性作用。给予【鼓塞米（每4小时给予2040mg）的同时给予生理盐水输注（150m1.h,根据尿量调节）可增加尿镁的排泄。血液透析是治疗重度或症状性高镁血症伴有肾衰竭的患者的有效方法。推荐阅读1. JAMA1.SA,VANDERMEERB,RaggiP,eta1.EfTeetofca1.cium-basedversusnon-ca1.cium-basedphosphatebindersonmorta1.ityinpatientswithchronickidneydisease：anupdatedsystematicreviewandmeta-ana1.ysisJ.1.ancet,2013,382（9900）：1268-1277.2. CHERTOWGM,B1.OCKGa,CORREA-ROTTERR,eta1.Effectofci-naca1.cetoncardiovascu1.ardiseaseinpatientsundergoingdia1.ysisJ.NEng1.JMed,2012,367（26）：2482-2494.
