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1、 消化性溃疡(peptic ulcer)n1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则n2.熟悉本病的主要治疗方法和药物n3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展讲授目的和要求讲授主要内容n概述n病因和发病机制n病理n临床表现n实验室和其他检查n诊断n鉴别诊断n治疗n消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠n 的慢性溃疡n因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层n类型：n胃溃疡（gastric ulcer，GU）n十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)概 述n消化性溃疡是全球性常见病n西方国家20世纪50年代
2、以后、我国近10余年发病率呈下降趋势nDU多见于青壮年（20-30岁），nGU多见于中老年（40-50岁），两者比约2-3：1n n胃保护因素n黏液/碳酸氢盐屏障n黏膜屏障n黏膜血流量n细胞更新n前列腺素n表皮生长因子n损害因素n胃酸n胃蛋白酶n幽门螺杆菌（H.Pylori）nNSAIDsn酒精、吸烟、应激n炎症、自由基n消化性溃疡的形成：n胃、十二指肠黏膜自身防御-修复（保护）因素n GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 平衡失调n 侵袭（损害）因素 n DU：侵袭（损害）因素增强为主n幽门螺杆菌H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生病因和发病机制
3、n根据病因分为：n Hp相关性溃疡n NSAIDs相关性溃疡n 非Hp非NSAIDs溃疡一、幽门螺杆菌H.pylorinHelicobacter pylori，简称HpnHp是一种多鞭毛、螺旋形弯曲的细菌，分离至今已近30年。n对Hp的细菌学、流行病学、致病机制,从基础到临床,从细胞水平到分子机制都有系统而深入的研究或探索H.pylori的作用机制n粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂n蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构n尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长n毒素作用：H.Pylo
4、ri具有细胞毒相关基因蛋白（Cag A）和空泡毒素蛋白（Vac A），能引起强烈的炎症反应nH.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应v研究发现：v 慢性活动性胃炎v 消化性溃疡 Hp感染是主要致病因素v 胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤v 胃癌v 1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为类致癌原。v“人人”“粪口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。vv人群感染率：Hp感染了全球半数以上人口,中国v 也是一个 Hp感染率较高的国家v 发展中国家 成人50%-80%v 发达国家 成人25%-50%v感染Hp人群，
5、PU发生率15%v DU患者Hp感染率90%-100%，GU为70%-90%v成功根除Hp，PU复发率15mmol/hnMAO60mmol/hnBAO/MAO60%3.胃液分析血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml，常500pg/mlPU时血清胃泌素稍高，无诊断意义4.血清胃泌素测定n5、X线钡餐检查n 适用于对胃镜检查有禁忌症或不愿接受胃镜检查者n 溃疡X线征象：n 直接征象 龛影n 间接征象 十二指肠球部激惹、球部畸形、胃大n 弯侧痉挛性切迹6、胃B超（1）了解胃的正常组织结构。(2)了解胃蠕动强度、次数，胃的排空
6、速度。(3)确切测量出胃的位置、形态大小，有助于诊断胃的下垂程度。(4)胃炎、消化性溃疡、胃息肉、胃憩室、胃内异物。(5)胃癌:饮胃显液后可找到病灶的所在位置测量肿瘤的范围。胃壁受侵犯的层次以及附近器官是否受累。诊 断n1、病史与主要症状可作出初步诊断n2、内镜检查和黏膜活检可以确诊n3、X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。n直接征象：溃疡龛影可确诊n间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据十二指肠球部溃疡十二指肠球部线样溃疡胃角溃疡胃体溃疡幽门管溃疡并发症n1.上消化道出血n 急诊内镜检查可明确出血原因、部位，及时进行胃镜下止血治疗（钛夹、AP
7、C、注射止血、喷洒止血药等）胃体溃疡基底可见血痂附着胃窦溃疡伴活动性出血空肠嵴溃疡活动性渗血空肠嵴溃疡活动性渗血n 2.穿孔n 发生率GU为2%5%，DU为6%10%n 三种后果：n溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）n溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管n注意：腹痛病人腹部仔细查体的重要性n 3.幽门梗阻n发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起n表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻；胃型、胃蠕动波、振水声，脱水、低钾低钠碱中毒n暂时性梗阻：局部充血、水肿、痉挛n器质性梗阻：疤痕、粘连n 4.癌变 n GU癌
8、变率1%n 注意癌变可能：n长期慢性GU病史、年龄45岁以上n无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差n胃镜检查示胃癌n粪OB试验持续阳性n经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者胃角溃疡癌变鉴别诊断n1.功能性消化不良：n有消化不良的症状，无器质性病变n病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效nX线、内镜检查为阴性结果n2.慢性胆囊炎和胆石症：n 疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别n病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降、贫血、消化道出血等（报警症状），内科药物疗效不佳，需内镜加
9、活检检查n怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检n强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡，必须重复活检加以证实（超声内镜）n即使内镜下诊断为良性溃疡且活检阴性，仍有漏诊胃癌的可能，故完成正规治疗后复查胃镜，并取活检3.胃癌：n 良性溃疡 恶性溃疡n形状 圆形、椭圆形 不规则、较大n底 洁净、苔灰白色 凹凸不平、苔污秽n边缘 光整 结节状隆起n周围皱襞 集中 中断n胃壁 柔软、蠕动好 僵硬、蠕动弱n胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/mlnBAO15mmol/h ，MAO60mmol/hnBAO/MAO60%4.胃泌素瘤(Zollinger-Elli
10、son综合征）：治 疗n 治疗目的：n消除病因n解除症状n愈合溃疡n防止复发n避免并发症1.一般治疗n生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯n合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物n戒烟酒n停服NSAID2.药物治疗n70年代以前：抗酸药、抗胆碱药n第一次变革：H2RAn第二次变革：根除H.Pylori如何治疗?(Hp治疗方案)如何避免或克服Hp耐药性?(1)根除H.Pylori治疗n 有Hp感染的消化性溃疡，无论溃疡初发或复发，无论溃疡活动或静止，无论有无并发症，均推荐抗Hp治疗。n药物：n铋剂：n枸橼酸铋钾 220240mg bidn果胶铋100mg bidn抗生素：
11、耐药率n阿莫西林 1.0gbid 0%-2.7%n甲硝唑 0.4g bid 50%-100%n替硝唑 0.5gbidn克拉霉素 0.5g bid 0%-40%n呋喃唑酮 0.1g bidn左氧氟沙星 0.5g Qd（2）抑制胃酸分泌的常用药物nH2RA：n西米替丁Cimetidine400mg bid n雷尼替丁Ranitidine 150mg bidn法莫替丁Famotidine 20mg bidn尼扎替丁Nizatidine150mg bidnPPI：n奥美拉唑Omeprazole 20mg bidn兰索拉唑Lansoprazole 30mg bidn潘托拉唑Pantoprazole 40
12、mg bidn雷贝拉唑Rabeprazole 10mg bid n埃索美拉唑Esoprazole 20mg bid根除Hp方案n一线治疗：n1、三联疗法：使用14天或7天n n PPI（标准剂量）Bid+阿莫西林 1g Bid+克拉霉素 0.5g Bidn或 PPI（标准剂量）Bid+阿莫西林 1g Bid+左氧氟沙星 0.5g Qdn或 PPI（标准剂量）Bid+克拉霉素 0.5g Bid+甲硝唑 0.4g Bidn或 PPI（标准剂量）Bid+阿莫西林 1g Bid+甲硝唑 0.4g Bidn或 PPI（标准剂量）Bid+阿莫西林 1g Bid+呋喃唑酮 0.1g Bidn 2、10天序贯
13、疗法：前5天PPI（标准剂量）Bid+阿莫西林 1g Bid后5天PPI（标准剂量）Bid+克拉霉素 0.5g Bid +替硝唑 0.5g Bid 或PPI（标准剂量）Bid+左氧氟沙星 0.5g Qd +替硝唑 0.5g Bid3、四联疗法：在三联疗法基础上加用枸椽酸铋钾220mg或240mg，使用14天或7天。根除Hp治疗结束后的抗溃疡治疗（针对溃疡面积大、并发症）DU PPI Qd 2-4w GU PPI Qd 4-6w H2RA QN 4-6w H2RA QN 6-8wn方案结束后，停药1月后作碳14呼气试验检测HP是否根除。n胃溃疡患者治疗1月后需复查胃镜。n对连续治疗失败者，建议间
14、隔3-6月之后再作HP根除治疗。n治疗失败者：n PPI+左氧氟沙星500mg Qd+阿莫西林1.0g Bidn PPI+果胶铋100mg bid+四环素750mg Bid+甲硝唑0.4gbidn根除Hp治疗结束后的复查n 治疗结束4周后进行，停用PPI或铋剂2周n 胃镜+病检n 13C-UBT、14C-UBTn （3）保护胃黏膜治疗n硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散n 用法：1.0 34次/d，疗程48周n枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylorin 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周n前列腺素类：米索前
15、列醇3.溃疡复发的预防n除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤n预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者n预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长4.PU治疗的策略n区分HP(+)(-)n如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）n如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗n疗程：抗HP治疗1-2周n抑酸治疗：DU 46周；GU 68周n维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重
16、疾病、溃疡并发症等决定5.NSAID溃疡的治疗和预防n暂停或减少NSAID剂量n检测H.Pylori感染并行根除治疗n未能终止NSAID者，选择PPI治疗n既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药n PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用6.PU手术治疗适应证n上消化道大出血经内科紧急处理无效者n急性穿孔n疤痕性幽门梗阻n内科治疗无效的顽固性溃疡n胃溃疡疑有癌变复习思考题n1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病致病中的地位。n2.PU的主要临床表现及特点。n3.PU的主要诊断方法。n4.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？n5.PU治疗原则？抗Hp治疗的方案。n6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？
