《慢性肺源性心脏病1.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性肺源性心脏病1.ppt（86页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。
1、慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病概述概述n概念：概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病甚至发生右心衰竭的一类心脏病(简称肺心简称肺心病病)。n 临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。概述n流行病学：流行病学：
2、我国患病率约我国患病率约4 4，1515岁以上约岁以上约7 7。90%90%以上的患者年龄在以上的患者年龄在4040岁以上。北方高岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的明显增高。约占住院心脏病的4 4成。病死成。病死率约率约10%15%。病因（病因（1 1）n支气管、肺疾病支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占肺气肿最常见，约占8080一一9090，其次为支气，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维
3、化等天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。n胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 严重的脊柱后、侧凸，严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。病因（2）n肺血管疾病肺血管疾病 少见少见。累及肺动脉的过敏累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，
4、以及原因肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症不明的原发性肺动脉高压症n神经肌肉疾病神经肌肉疾病 罕见罕见 脊髓灰质炎、肌脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足营养不良、原发性肺泡通气不足、睡眠睡眠呼吸暂停综合征呼吸暂停综合征发病机制发病机制 肺动脉高压肺动脉高压（1 1）n(1)肺血管器质性改变肺血管器质性改变：反复发作的慢支炎反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。n(2)肺血管病变功能性改变肺血管病变功能性改变：缺氧、高碳缺氧、高碳酸血症和呼吸性
5、酸中毒均可使肺血管收缩酸血症和呼吸性酸中毒均可使肺血管收缩 发病机制发病机制 肺动脉高压肺动脉高压（2 2）n(3)肺血管肺血管反应性增加反应性增加：缺氧刺激，使无肌层缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。生，肺血管变硬，阻力增加。n(4)血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大阻力增大发病机制发病机制 心脏改变心脏改变n右心室肥大和右心衰竭右心室肥大和右心衰竭 n左心受累左心受累n其他重要器
6、宫的损害其他重要器宫的损害 缺氧和高碳酸血缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。能损伤。病理变化n肺部主要原发性病变肺部主要原发性病变（COPD）n肺血管的病变肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、肺气肿压迫血管变形肺纤维化、肺气肿压迫血管变形n心脏病变心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A
7、圆锥膨隆圆锥膨隆临床表现临床表现n分代偿期和失代偿期分代偿期和失代偿期n原有的肺、胸疾病表现原有的肺、胸疾病表现n肺、心功能不全以及其他器官受损征像肺、心功能不全以及其他器官受损征像肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期(包括缓解期包括缓解期)的症状及体征的症状及体征n肺部原发疾病表现肺部原发疾病表现：COPDCOPD表现表现 慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；肺部叩诊肺部叩诊过清过清音，听诊干湿罗音。音，听诊干湿罗音。n肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉高压和右心室肥大体征 肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压提示肺动脉高压)右房室瓣
8、区出现收缩期杂音或剑突下的心脏右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期(急性加重期急性加重期)的症状及体征的症状及体征n除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。n呼吸衰竭呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。（1 1）低氧血症）低氧血症 除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐严
9、重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。和昏迷等症状。（2 2）二氧化碳潴留）二氧化碳潴留 头痛，多汗，失眠，夜间不眠，头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡症状，以致死亡。肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期(急性加重期急性加重期)的症状及体征的症状及体征n心力衰竭心力衰竭 以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少及紫绀进一步加重，上腹胀痛
10、、食欲不振、少尿。尿。n体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。、各种心律失常，特别是房性心律失常。律。、各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。竭。并发症并发症
11、n酸碱平衡失调及电解质紊乱酸碱平衡失调及电解质紊乱n肺性脑病：肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。n休克休克 ：感染性？心源性？失血性？n消化道出血消化道出血n弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血n自发性气胸自发性气胸n肝、肾功能损害肝、肾功能损害实验室及特殊检查实验室及特殊检查:n血液检查血液检查 红细胞计数和血红蛋白可增高；红细胞计数和血红蛋白可增高；n全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长；间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如部分患者可有肝、肾功能
12、异常，如GPTGPT增高和增高和尿素氮、肌酐增高等。尿素氮、肌酐增高等。电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。等变化。n血气分析血气分析 晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。诊断治疗极为重要。临床上临床上PaO28kPa（60mmHg）,PaCO26.7kPa（50mmHg），称为），称为I型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；n PaO26.7kPa（50mmHg）,称称型呼吸衰竭（低
13、氧血症伴高碳型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。酸血症）。呼吸衰竭代偿期呼吸衰竭代偿期pH值在值在7.357.45之间，当之间，当pH值值 90；V1R/S1,重度顺钟向转位；aVR R/S或R/Q1；Rv1+Sv51.05mV，V1V3QS、Qr、qr（除外心梗）；肺性P波。n次要条件 低电压图形及右束支传导阻滞。心电图检查心电图检查 右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴+90，重度顺钟向转位，重度顺钟向转位，Rv1+Sv51.2mv）；肺性）；肺性P波波n超声心动图检查超声心动图检查 可显示右室内径增大可显示右室内径增大(20mm)(20mm)，
14、右室流出道，右室流出道增宽增宽(30mm)(30mm)及右肺动脉内径增大、右室及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。前壁厚度增加。n其他其他 肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断诊断n病史、体征病史、体征：主要根据慢性肺、胸疾病史、主要根据慢性肺、胸疾病史、体征，肺动脉高压、右心室肥厚，配合体征，肺动脉高压、右心室肥厚，配合X线、线、心电图等检查而确定，如伴有肺、心功能心电图等检查而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊不全则容易确诊。诊断早期诊断早期诊断：n如有较长的慢性支气管炎、支气管哮喘等病史，如有较长的慢性支气管炎、支气管哮喘等病史，显著的肺气肿
15、临床表现显著的肺气肿临床表现n体检发现剑突下收缩期搏动增强，肺动脉瓣区体检发现剑突下收缩期搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增第二心音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音，均提示肺动脉高压或右强或出现收缩期杂音，均提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。心室肥厚，可作出早期诊断。n同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能时，即可诊断为本病时，即可诊断为本病鉴别诊断鉴别诊断n风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病 n发病年龄较轻多在发病年龄较轻多在4040岁以下；岁以下；n常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；常有风湿性心肌炎或关
16、节炎的病史；n左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，控制后杂音持续存在或更清楚，X X线检查除有线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型左房室瓣型P P波；波；n超声心动图可示左房室瓣的超声心动图可示左房室瓣的“城墙样城墙样”改变的改变的图象。图象。n冠心病冠心病 可有心绞痛、心肌梗死、左心可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、尿病并存；体检、X X线及心电图检查呈左线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征心室肥大为主的特征。n原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病 本病多为全心增本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；气肿体征；X X线检查无突出的肺动脉高压线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见征；心电图以心肌劳损多见。鉴别诊断鉴别诊断n其它昏迷状态其它昏迷状态 n本病有肺性脑病昏迷时尚需与本病有肺性脑病昏迷时尚需与n肝性昏迷肝性
