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1、病原体病原体免疫力免疫力环境环境感染感染感染三要素感染三要素severe sepsis sepsis+infection-induced organ dysfunction and 50%to 60%Mortality rates associated with sepsis have been estimated to be 30%to 40%.septic shock severe sepsis+persistent hypotension not reversed with fluid resuscitation Mortality rates have been estimated t
2、o be 50%to 60%for septic shock.微循环障碍微循环障碍 免疫炎症反应失控免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质神经内分泌机制和体液介质休克早期(缺血缺氧期)休克发展期(淤血缺氧期)微循环衰竭期微血管痉挛,微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧病原体神经反射体液因素组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物(乳酸)增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，加上白细胞附壁粘着，致流出道阻力增大，微循环内血液淤滞。儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统血栓素A2(TXA2)血小板活化因子(PAF)花生四烯酸代谢产物
3、白三烯(LT)内皮素毛细血管流体静压增高，通透性增加，血浆外渗，组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多，细胞损伤。毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。机制机制免疫炎症失控免疫炎症失控INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常G-细菌外膜中LPS结构示意图 nPL：磷脂；PS：多糖部分；HR：亲水性区域；LR：亲脂性区域；nKDO：2-酮基-3-脱氧辛酸（2-keto-3-deoxyoct
4、onic acid）LPS由多糖O抗原、核心多糖和类脂A组成，位于最外层。多糖O抗原向外，由若干个低聚糖的重复单位组成的多糖链，即革兰氏阴性菌的菌体抗原（O抗原），有特异性。核心多糖由庚糖、半乳糖、KDO等组成，所有革兰氏阴性细菌都有此结构。类脂A是以脂化的葡萄胺二糖为单位，通过焦磷酸酯键组成的一种独特的糖脂化合物，具有致热作用，是革兰氏阴性细菌内毒素的毒性成分。内毒素的生物学活性肾血管收缩肾血管收缩机制机制神经内分泌体液神经内分泌体液交感交感-肾肾上腺素上腺素回心血量增加回心血量增加冠状血管收缩冠状血管收缩花生四花生四烯酸烯酸内脏血管收缩内脏血管收缩ETETNONO血管收缩血管收缩应激激素应
5、激激素垂体垂体-肾肾上腺轴上腺轴前列腺素前列腺素血管血管-内啡肽内啡肽内皮内皮细胞细胞其他其他儿茶酚胺儿茶酚胺肠血管收缩肠血管收缩TXATXA2 2PGIPGI2 2临床表现临床表现*感染表现感染表现*多脏器功能不全综合征多脏器功能不全综合征(MODS),速发型：原发性，直接导致速发型：原发性，直接导致,迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、继发感染等继发感染等临床表现临床表现2心血管系统心血管系统:1.1.血压血压(收缩压收缩压)：婴儿婴儿40mmHg40mmHg，儿童，儿童50mmHg5g/kg.min5g/kg.min维持上述血压。维持上述血压。2.2.
6、心率：心率：体温正常，安静状态，连续测定体温正常，安静状态，连续测定1 1分钟，婴儿：分钟，婴儿：60200200次次/分儿童：分儿童：50180180次次/分。分。3.3.心搏骤停。心搏骤停。4.4.血清血清pHpH：7.2(PaCO7.2(PaCO2 2不高于正常值不高于正常值)临床表现临床表现2呼吸系统呼吸系统:1.1.呼吸频率呼吸频率:体温正常，安静状态，连续测定体温正常，安静状态，连续测定1 1分钟。分钟。婴儿婴儿159090次次/分儿童分儿童107070次次/分分2.PaCO2.PaCO2 2 ：65mmHg65mmHg3.PaO3.PaO2 2 40mmHg(40mmHg(不吸氧
7、不吸氧,除外青紫型心脏病除外青紫型心脏病)4.4.需机械通气需机械通气(不包括手术后不包括手术后2424小时内的患儿小时内的患儿)5.PaO5.PaO2 2/FiO/FiO2 2 ：200mmHg(200mmHg(除外青紫型心脏病除外青紫型心脏病)临床表现临床表现2神经系统：神经系统：1.Glasgow1.Glasgow评分：评分：昏迷评分昏迷评分 7 72.2.瞳孔：固定，散大瞳孔：固定，散大(除外药物影响除外药物影响)2血液系统血液系统:1.1.急性贫血危象：急性贫血危象：Hb50g/LHb85.585.5 molmol/L(5mg/ml/L(5mg/ml2.SGOT2.SGOT或或LDH
8、LDH：正常的：正常的2 2倍以上倍以上诊断诊断*早认识、早诊断、早治疗早认识、早诊断、早治疗*脏器低灌注：脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、低氧神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面色苍血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速白、难以解释的心动过速*失代偿：失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速数、呼吸浅速*晚期：晚期：多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭人体人体抗菌药物抗菌药物致病菌致病菌吸收吸收分布分布代谢代谢排泄排泄不不良良反反应应耐药耐药抗菌作用
9、抗菌作用免疫免疫感染感染抗菌药物的使用+感染性休克均存在感染性休克均存在 血容量不足。血容量不足。+晶体晶体(林格林格)、胶体、胶体 (血制品、低右血制品、低右)、水分、水分+与血管活性药物相辅相成与血管活性药物相辅相成治治 疗疗CVP血容量血容量*液体治疗：液体治疗：+快速扩容：快速扩容：2:12:1含钠等张液，含钠等张液，1 11.5h1.5h，101020ml/kg20ml/kg+继续输液：继续输液：1/21/23/43/4，6 68h8h，303060ml/kg60ml/kg+维持输液：维持输液：50508080ml/kgml/kg+纠正酸中毒：纠正酸中毒：PH7.25PH7.25治治
10、 疗疗*血管活性药物：血管活性药物：+交感肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂交感肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂+血管收缩剂不主张：具动静脉短路血管收缩剂不主张：具动静脉短路+血容量充足血容量充足+剂量要足，减量要慢？剂量要足，减量要慢？+多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾 上腺素、莨菪碱上腺素、莨菪碱治治 疗疗*心功能的保护：心功能的保护：+感染性休克后期均存在心功能不全感染性休克后期均存在心功能不全+根据根据CVPCVPPCWPPCWPABPABP处理处理+大量吸氧、氨茶碱大量吸氧、氨茶碱+强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农强心药：
11、强心甙、儿茶酚胺、米力农+利尿剂利尿剂+激素激素+吗啡禁用吗啡禁用治治 疗疗治疗治疗*肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素*呼吸支持呼吸支持*积极控制感染积极控制感染+改善机体状态、增强机体抵抗力：热量、维改善机体状态、增强机体抵抗力：热量、维 生素、球蛋白生素、球蛋白+及时处理原发病，外科病人必要时应及时手及时处理原发病，外科病人必要时应及时手 术处理术处理+抗生素的应用：早、足、快、敏，静滴抗生素的应用：早、足、快、敏，静滴治疗治疗*降温降温(3437oC)与低温疗法与低温疗法(3234oC，37d)*葡萄糖使用葡萄糖使用*钠洛酮应用；钠洛酮应用；1040 g/kg.次次预后预后*年幼年幼*治疗过晚或不恰当治疗过晚或不恰当*G G杆菌感染杆菌感染*深昏迷深昏迷*呼吸窘迫呼吸窘迫*难以纠正的高乳酸血症难以纠正的高乳酸血症*多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭
