《儿科泌尿系统常见疾患的影像学诊断.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《儿科泌尿系统常见疾患的影像学诊断.ppt（32页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。
1、一期：限于肾包膜内，可全切除二期：越过包膜、血管受累或瘤栓，仍能切除三期：腹内非血管扩散，肾门淋巴结转移，不能全切四期：血行转移至远程脏器，不能切除，可做化疗五期：双肾肿瘤，只能做化疗有的病例分期困难常规X线方法：平片与IVU、数字照相超声：常规超声与多普勒超声CT：平扫与增强扫描、CTAMRI：常规与MRU、MRADSA：儿童少用传统法造影，多用DSA超声：围产期：产前及产后 婴儿期：腹部肿块的鉴别诊断 儿童期：腹部肿块、创伤、结石、囊 肿疾患、先天异常IVU：确切的泌尿症状或与泌尿系统有关征象CT：可疑泌尿疾患，进一步确诊MRI：上述三种方法确诊仍有困难肾的发育：肾经过原肾、中肾和后肾三个
2、 阶段，任何阶段紊乱都可引起 发育异常。单肾：生长组织及输尿管芽停止发育，可 成单肾。肾发育不全：常与血供有直接关系。马蹄肾：融合肾中最常见的一种，融合部为峡部，由肾实质与结缔组织形成峡部低位，可达L5水平，双肾低位。双肾旋转不全：肾向前，盏向后可合并结石、感染、积水，至成人可合并肿瘤胚胎肾血管遗留不退化或异常血管位置或附着某平面，使发育中的肾上升障碍，固定盆腔，或异位到胸腔、对侧等处。当正常部位找不到肾时，应努力排除异位肾当一侧无肾应设法使体内任何肿块弄清，除外异位肾。游走肾完全性重复：少见不完全性重复：多见肌层发育不全，副交感神经节减少或缺如。过量胶原纤维增生，阻挠蠕动传导，下端不能舒展。
3、肾积水、输尿管全程扩张，数厘米宽，迂曲扩张。左侧多于右侧肾盂输尿管交界及上部瓣膜常见，下瓣次之，双侧少见单瓣型多瓣型V字瓣环型瓣肾挫伤肾碎裂+尿外溢尿瘤坠落伤、刀伤、延期渗尿尿路梗阻导致肾盂内压增高，肾血流减少，尿少，无尿瘤梗阻产生肾盂肾窦逆流至盏穹隆部，渗透至肾外成为尿瘤。尿瘤多位于集合系统外的间质内，也可由肾包膜向外渗。36周形成结缔组织包膜，尿瘤被包裹。肾大、肾盂积水（不严重)肾周多房含液区尿瘤包膜可强化肾萎缩，不显影，向外移位单肾病变，血小板、出凝血时间、凝血酶均正常，无全身紫癜症，尿血、腰痛IVP：患肾大，结构消失，健肾正常US：患肾高低回声混杂不均，CMD不清CT：肾大，密度增加，
4、筋膜增厚，肾内楔形高密度，“桔瓣征”不属泌尿系统肿瘤应与WILMS瘤鉴别任何原因引起的尿路阻塞均可导致此病神经性膀胱可引起此病腹肌缺乏、隐睾、泌尿系统扩张，58%肋骨畸形，31%胃肠道畸形和先心病。严重者：尿道闭锁、肾小发育不良，膀胱输尿管扩张，出生死亡泌尿系统扩张，肾功能尚好腹肌缺乏，泌尿道较轻IVU：尿路畸形CT及MRI：尿路及其他畸形粘膜下输尿管末端囊状扩张突入膀胱所致，囊壁由一层膀胱粘膜（外）及一层输尿管粘膜（内）组成女：男=3：1，常有梗阻及感染症状，合并双输尿管多见US、CT、MRI、IVU均可见：膀胱内球形充盈缺损，或充满造影剂的重叠高密度影，“眼镜蛇头”征为圆形水信号与输尿管相
5、通。IVC右侧，输尿管在其后受压，患侧肾积水IVC异位至左侧，在主动脉前跨过到右侧，在一定水平似双IVC，输尿管在其后，左肾可有积水。胎儿期下尿路梗阻而成；或出生后下尿路梗阻而成，可伴发结石或感染。单发憩室（70%）或多发憩室（30%）膀胱造影或IVU；US、CT也可诊断先天性病变多见而复杂，诊断不难囊性病变不少，有些发病机理知之逐渐增多，诊断多数复杂肿瘤较少，确诊重要炎症及外伤较少，然诊断要及时比较影像学要重视，诊断策略要准确第一步：螺旋CT第二步：医学图象数字化第三步：放射学信息系统（RIS）与医院信息系统（HIS）数字化图象曝光宽容量大，减少废片率改善图象质量，调制观察内容用磁盘、磁带、
6、光盘存储图象，节省费用及空间，便于检索，安全可靠数字化透视（DF）数字减影血管造影（DSA）数字照相（DR）CR是电算照相，用成像板和读出器工作，X线照射人体后在成像板上形成潜影，成像板经过读出器的激光扫描，使潜影变为可见光，也可转换成数字信号。DR是用无定型硒和薄膜晶体管构成阵列板，得到X线照射可以使图象直接形成数字化图象。Priventricular Leukomalacia（PVL）又名Anoxic ischemic encephalopathy（AIE）早产、难产、生后脑瘫深部白质少，侧室后角低信号，亚急性深白质囊性退行性变，髓鞘化延迟，前后角瘢痕化及胶质增生。外围髓鞘化延迟，MRI髓
7、鞘异常脑室较大，因中央体积丢失所致晚期胼胝体发育欠佳又名Spongiform leukdystrophy，常染色体显性遗传，北欧、犹太、阿拉伯人易患新生儿型、婴儿型、青少年型，婴儿型常见肌张力低、癫痫、皮层剥脱，34年死亡脑白质内多发充液空腔如海绵MR：大小脑白质对称T1WI低、T2WI高信号，皮层下白质早期受累与异染质白质营养不良可鉴别常染色体隐性遗传，22号染色体异常，导致芳香基硫酸酯酶A缺乏；白质大片状、多发病变婴儿后期共济失调、癫痫、软瘫、痴呆广泛白质T1W低、T2W高信号，额叶开始向后发展，双侧对称，深部为主，早期不累及皮层下白质小脑常累及，整个白质变薄，脑室大，脑萎缩肝豆状核变性，常染色体隐性遗传脑病，血清及肝内铜蛋白缺乏导致铜在体内异常沉积，造成肝脑中毒反应。肝功能异常、黄疸、门静脉高压，10岁后慢性进展，巩膜出现K-F环。步态异常、说话困难、痴呆脑萎缩、深部灰质及皮层下白质对称受累，基底节常见。T1W低、T2W高信号，不均匀，胶质增生水肿，坏死囊变。T2W低信号为铜及铁沉积，顺磁效应。病毒感染后迟发脑炎皮层下白质、放射冠、半卵圆中心不对称性多发病灶，深部灰质、丘脑、尾状核、苍白球受累，小脑、脑干、脊髓也受累，轻度占位，病灶周围水肿不显著。鉴别：MS很少累及灰质核团60%全恢复，20%死亡，1020%永久神经损伤。
