《消化性溃疡2.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《消化性溃疡2.ppt（42页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。
1、 主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（疡，即胃溃疡（gastric ulcer,GUgastric ulcer,GU）和）和十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（duodenal ulcerduodenal ulcer，DUDU），），因溃疡的形成与胃酸因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作胃蛋白酶的消化作有关而得名。有关而得名。n消化性溃疡是常见多发病，约消化性溃疡是常见多发病，约10%10%人群曾患人群曾患此病；此病；nDUDU多于多于GUGU（3 3：1 1），男女之比约为），男女之比约为6 6：1 1；n可发生在任何年龄段，青壮年以可发生在任何年龄段，
2、青壮年以DUDU多见；多见；n呈全球性分布。在我国，发病率南方高于呈全球性分布。在我国，发病率南方高于北方，城市高于农村。北方，城市高于农村。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的因素（胃酸、胃蛋白肠粘膜有损害作用的因素（胃酸、胃蛋白酶等）与粘膜自身防御酶等）与粘膜自身防御修复因素（粘修复因素（粘膜膜粘膜屏障）之间失去平衡的结果。粘粘膜屏障）之间失去平衡的结果。粘膜受胃酸膜受胃酸-胃蛋白酶自身消化，最终形成溃胃蛋白酶自身消化，最终形成溃疡。疡。“没有胃酸，就没有溃没有胃酸，就没有溃疡疡”(Schwarz,1910(Schwarz,1910）,抑制胃酸
3、分泌药物抑制胃酸分泌药物的良好疗效进一步证实了这一点。的良好疗效进一步证实了这一点。40%40%的的DUDU患者胃酸分泌增多患者胃酸分泌增多壁细胞总数（壁细胞总数（parietal cell mass,PCMparietal cell mass,PCM）增大；增大；壁细胞对泌酸刺激的敏感性增加；壁细胞对泌酸刺激的敏感性增加；泌酸的驱动性增强，对酸分泌的抑制减弱。泌酸的驱动性增强，对酸分泌的抑制减弱。胃溃疡的发生主要是由于各种因素使粘液胃溃疡的发生主要是由于各种因素使粘液粘膜屏障功能受损，易受胃酸胃蛋白酶的消化。粘膜屏障功能受损，易受胃酸胃蛋白酶的消化。粘膜的微循环障碍粘膜的微循环障碍 药物药物
4、 胃十二指肠运动异常及十二指肠胃十二指肠运动异常及十二指肠胃反流胃反流 DU DU患者的患者的HpHp感染率为感染率为90%-100%90%-100%，GUGU为为80-90%80-90%。根除。根除HpHp可促进溃疡愈合，并可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率（显著降低溃疡复发率（4%vs 80%4%vs 80%）。）。Hp Hp定植在上皮细胞表面和粘液底层。定植在上皮细胞表面和粘液底层。HpHp感染所诱发的炎症反应及感染所诱发的炎症反应及HpHp分泌的毒素，分泌的毒素，尿素酶，蛋白酶，磷脂酶等可引起粘液尿素酶，蛋白酶，磷脂酶等可引起粘液-粘膜屏障的完整性受损（粘膜屏障的完整性受损（leak
5、ing roofleaking roof）,促进促进 H H+反弥散；反弥散；（gastrin-acid theorygastrin-acid theory）HpHp感染使胃窦部感染使胃窦部D D细胞数量减少，影响生长抑细胞数量减少，影响生长抑素产生，对素产生，对G G细胞抑制减弱；细胞抑制减弱；HpHp尿毒酶水解尿素产生的氨使局部粘膜尿毒酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pHpH升高，升高，破坏了胃酸对破坏了胃酸对G G细胞释放胃泌素的反馈抑制。细胞释放胃泌素的反馈抑制。高胃酸分泌高胃酸分泌 十二指肠炎十二指肠炎 胃化生胃化生 HpHp定植（加重炎症）定植（加重炎症）碳酸氢盐分碳酸氢盐分泌减少泌减
6、少 胃酸胃蛋白酶消化胃酸胃蛋白酶消化 粘膜糜烂与溃疡粘膜糜烂与溃疡 多发性溃疡多发性溃疡 复食性溃疡复食性溃疡 球后溃疡球后溃疡 对肠性溃疡对肠性溃疡 溃疡穿孔溃疡穿孔 穿透性溃疡穿透性溃疡主要为上腹疼痛，性质可为钝痛，灼热痛，胀痛主要为上腹疼痛，性质可为钝痛，灼热痛，胀痛或剧痛，也可仅有饥饿感。或剧痛，也可仅有饥饿感。病程可数月，数年，几十年。病程可数月，数年，几十年。多在秋冬或冬春之交复发。多在秋冬或冬春之交复发。DUDU多为饥痛夜间痛多为饥痛夜间痛;GU;GU多在餐后痛。多在餐后痛。嗳气、反酸、食欲不振等。嗳气、反酸、食欲不振等。无并发症的消化性溃疡体征很少，发作时仅有无并发症的消化性溃
7、疡体征很少，发作时仅有 剑突下局限性压痛。剑突下局限性压痛。是确诊消化性溃疡的最佳方法，并能确定是确诊消化性溃疡的最佳方法，并能确定溃疡的分期，通过活检可鉴别良、恶性。溃疡的分期，通过活检可鉴别良、恶性。直接征象是龛影；间接征象有十二指肠球直接征象是龛影；间接征象有十二指肠球部变形及激惹，溃疡对侧的胃大弯有切迹。部变形及激惹，溃疡对侧的胃大弯有切迹。活组织细菌培养，快速尿素酶试验，活组织切片活组织细菌培养，快速尿素酶试验，活组织切片检查，血清抗检查，血清抗Hp-IgG Hp-IgG，1313C-C-或或1414C-C-尿素呼气试验尿素呼气试验 Zollinger-EllisonZollinge
8、r-Ellisons Syndrome s Syndrome （高胃泌素血症、高胃酸分泌、顽固性溃疡）（高胃泌素血症、高胃酸分泌、顽固性溃疡）根据病人有呈慢性经过，周期性根据病人有呈慢性经过，周期性发作，节律性上腹疼痛的特征，应发作，节律性上腹疼痛的特征，应考虑有消化性溃疡的可能性，进一考虑有消化性溃疡的可能性，进一步做胃镜及步做胃镜及X X线检查以确诊。线检查以确诊。上腹疼痛可由上腹部的诸多器官上腹疼痛可由上腹部的诸多器官病变引起，单凭症状体征不易作出病变引起，单凭症状体征不易作出鉴别诊断，应及早安排病人做胃镜、鉴别诊断，应及早安排病人做胃镜、钡餐，或钡餐，或B B超检查。超检查。（anta
9、cidsantacids）其作用机理是与其作用机理是与 H H+作用形成盐和水，作用形成盐和水，从而使胃内从而使胃内 pH pH 升高，抑制胃蛋白酶的活升高，抑制胃蛋白酶的活力。常用药物有碳酸氢钠、氢氧化铝、氢力。常用药物有碳酸氢钠、氢氧化铝、氢氧化镁、胃舒平片、胃得乐片、乐得胃片氧化镁、胃舒平片、胃得乐片、乐得胃片等。服用时间以每餐后第等。服用时间以每餐后第1 1、第、第3 3小时及睡小时及睡前共前共7 7次疗效为佳。次疗效为佳。3 3、抑制胃酸分泌药物、抑制胃酸分泌药物组胺组胺H H2 2受体阻滞剂受体阻滞剂 西米替丁西米替丁 雷尼替丁雷尼替丁 法莫替丁法莫替丁酸泵抑制剂奥美拉唑（酸泵抑制
10、剂奥美拉唑（Omeprazole,Omeprazole,商品名商品名LosecLosec）作用机理：作用机理：LosecLosec在壁细胞的微管内，在在壁细胞的微管内，在pHpH4 4的盐酸作用的盐酸作用下，重新安排其结构，形成亚磺酰胺，后者与下，重新安排其结构，形成亚磺酰胺，后者与H H+，K K+ATPaseATPase结合而抑制此酶的泌酸活性。结合而抑制此酶的泌酸活性。剂量剂量20mg Qd20mg Qd，或，或BidBid，疗程，疗程4 4周周同类药物还有兰索拉唑，潘托拉唑，拉贝拉唑。同类药物还有兰索拉唑，潘托拉唑，拉贝拉唑。抗胃泌素药抗胃泌素药 丙谷胺（丙谷胺（proglumidep
11、roglumide）抗胞胆碱能药物抗胞胆碱能药物 硫糖铝硫糖铝 枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾 前列腺素类药物前列腺素类药物 米索前列腺米索前列腺 根除根除Hp Hp 三联疗法方案三联疗法方案 PPIPPI或胶体铋剂或胶体铋剂 抗菌药物抗菌药物奥美拉唑40mg/d 克拉霉素500100mg/d兰索拉唑60mg/d 阿莫西林10002000mg/d枸橼酸铋钾480mg/d 甲硝唑800mg/d（胶体次枸橼酸铋）(选择一种)(选择两种)上述剂量分上述剂量分2 2次服，疗程次服，疗程7 7天天 消化性溃疡的并发症及治疗消化性溃疡的并发症及治疗(一一)大出血大出血 所谓大出血是指临床上出现低血容量所谓大出血是指
12、临床上出现低血容量性休克（性休克（BpBp80mmHg80mmHg），），HbHb80g/L80g/L，病人，病人失血约失血约1000ml1000ml或循环血量的或循环血量的20%20%。出血为活。出血为活动性溃疡侵蚀溃疡基底部的血管所致。消化动性溃疡侵蚀溃疡基底部的血管所致。消化性溃疡占上消化道出血的性溃疡占上消化道出血的50%50%。柏油样便与呕血是判断上消化道出血的柏油样便与呕血是判断上消化道出血的重要依据。重要依据。周身症状有口干，心悸，乏力，脉速，周身症状有口干，心悸，乏力，脉速，面色苍白，血压，易出现体位性昏厥。面色苍白，血压，易出现体位性昏厥。立即建立大静脉通道，在静滴晶体溶液的
13、同时采立即建立大静脉通道，在静滴晶体溶液的同时采血，配血；补充血容量纠正休克。血，配血；补充血容量纠正休克。监测生命体征，上鼻胃管引流。监测生命体征，上鼻胃管引流。急诊胃镜检查及胃镜下局部止血。急诊胃镜检查及胃镜下局部止血。经鼻胃管灌注去甲肾上腺素经鼻胃管灌注去甲肾上腺素(1:10000)(1:10000)、凝血酶、凝血酶、云南白药等局部止血药物。云南白药等局部止血药物。静脉滴注抑酸药物静脉滴注抑酸药物(H(H2 2受体阻滞剂，洛赛克等受体阻滞剂，洛赛克等)使使胃内胃内pHpH6 6以利止血；配合使用其他促凝血药物。以利止血；配合使用其他促凝血药物。外科手术治疗外科手术治疗(二二)溃疡穿孔溃疡
14、穿孔1 1、病因和病理、病因和病理 穿孔可分为穿孔可分为急性穿孔急性穿孔亚急性穿孔亚急性穿孔慢性穿孔（穿透性溃疡）慢性穿孔（穿透性溃疡）瘘管形成瘘管形成 过度疲劳过度疲劳 精神紧张精神紧张 暴饮暴食暴饮暴食 服用服用NSAIDNSAID及肾上腺皮质激素等。及肾上腺皮质激素等。突发剧烈腹痛突发剧烈腹痛腹膜刺激征腹膜刺激征气腹征气腹征，但此类病人几乎全具，但此类病人几乎全具有长期溃疡病史，有顽固的溃疡病。有长期溃疡病史，有顽固的溃疡病。亚急性穿孔可采用非手术治疗，禁食、亚急性穿孔可采用非手术治疗，禁食、持续而通畅的胃肠减压，使用抗菌素。持续而通畅的胃肠减压，使用抗菌素。手术治疗应及早，手术治疗应及
15、早，6 68 8小时内进行。小时内进行。病因和发病机理病因和发病机理 主要由十二指肠溃疡和幽门管溃疡引起。其病理主要由十二指肠溃疡和幽门管溃疡引起。其病理改变有局部粘膜水肿，平滑肌痉挛，瘢痕形成。改变有局部粘膜水肿，平滑肌痉挛，瘢痕形成。临床表现临床表现 呕吐大量胃液并含隔餐或隔夜的食物是其特征，呕吐大量胃液并含隔餐或隔夜的食物是其特征，呕后腹胀减轻。体征有胃扩张，逆蠕动波，震水音。呕后腹胀减轻。体征有胃扩张，逆蠕动波，震水音。长期呕吐病人出现脱水、消瘦、营养不良表现。长期呕吐病人出现脱水、消瘦、营养不良表现。餐后餐后4 4小时抽取胃液小时抽取胃液300ml300ml以上；以上；禁食禁食121
16、2小时，晨空腹抽取胃液小时，晨空腹抽取胃液200ml200ml；生理盐水负荷试验：空腹纳入等渗盐水生理盐水负荷试验：空腹纳入等渗盐水750ml750ml，历历3030分钟时能回收分钟时能回收400ml400ml以上。以上。治治 疗疗 胃肠减压胃肠减压 消除幽门梗阻消除幽门梗阻补充水与电解质补充水与电解质内科治疗内科治疗 包括胃肠减压，静脉补充水电解质包括胃肠减压，静脉补充水电解质和营养物质，静滴抑酸药物。若抽吸干和营养物质，静滴抑酸药物。若抽吸干净胃液后夹管净胃液后夹管7272小时，再抽吸胃液在小时，再抽吸胃液在200ml200ml以下，说明梗阻缓解。以下，说明梗阻缓解。手术治疗手术治疗 在胃溃疡组织在胃溃疡组织上发展起来的胃癌，实际上这种病例非常罕上发展起来的胃癌，实际上这种病例非常罕见，未必有达到见，未必有达到1%1%。临床上许多诊断为良性。临床上许多诊断为良性溃疡的患者最后发生胃癌，很可能从开始就溃疡的患者最后发生胃癌，很可能从开始就是胃癌。有学者不主张将胃溃疡癌变再列为是胃癌。有学者不主张将胃溃疡癌变再列为消化性溃疡的并发症。消化性溃疡的并发症。
