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1、 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 各种疾病和损伤累及呼吸功能各种疾病和损伤累及呼吸功能,导导 致肺实质发生急性弥漫性损伤致肺实质发生急性弥漫性损伤,急急 性低氧血症称性低氧血症称急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭.临床特点临床特点:进行性呼吸困难和顽固性低氧血进行性呼吸困难和顽固性低氧血 症为特征症为特征.急性肺损伤急性肺损伤 ALI(Acute lung injury):诊断标准诊断标准:1.急性起病急性起病;2.氧合指数氧合指数:动脉血气分压动脉血气分压/吸入氧浓度吸入氧浓度 PaCO2/FiO240KPa(300mmHg);3.肺部肺部X照片照片,显示双肺弥漫性浸润显示双肺弥漫性浸润;4.肺
2、毛细血管楔压肺毛细血管楔压 (PCWP)18mmHg,无心源性肺水肿证据无心源性肺水肿证据;5.存在诱发存在诱发ARDS的危险因素的危险因素.ARDSARDS诊断标准诊断标准:1.ALI1.ALI诊断基础诊断基础;2.2.呼吸困难呼吸困难,口唇发绀口唇发绀,P P3030次次/分分 3.PaCO3.PaCO2 2/FiO/FiO2 2 26.7KPa26.7KPa(200mmHg)(200mmHg)ALIALI和和ARDSARDS是两个阶段是两个阶段,ARDS ARDS程度更为严重程度更为严重.病因学病因学 1.直接原因直接原因:包括误吸入综合征包括误吸入综合征;溺水溺水,吸入毒气或烟雾吸入毒
3、气或烟雾,肺损伤肺损伤;肺挫伤肺挫伤,肺炎和机械通气肺炎和机械通气;2.间接原因间接原因:包括各类休克包括各类休克,脓毒脓毒 症症,急性胰腺炎急性胰腺炎,大量输入库存大量输入库存 血血,脂脂 肪栓塞肪栓塞,及体外循环及体外循环,全身全身 炎性反应综合征炎性反应综合征(SIRS).MOD时时ARDS的发生率最高的发生率最高.发病背景发病背景:有某些促使肺毛细血管和肺泡发有某些促使肺毛细血管和肺泡发 生改变的共同性因素生改变的共同性因素;如如应激反应应激反应释放出大量儿茶酚胺释放出大量儿茶酚胺,损伤或感染后损伤或感染后释放炎症介质释放炎症介质,造成肺微循环内出现微血栓造成肺微循环内出现微血栓 或血
4、管内膜损害或血管内膜损害.病理生理改变病理生理改变:非心源性肺水肿非心源性肺水肿:是是ARDSARDS特征性病理改变特征性病理改变,由各种诱由各种诱 发病因发病因,导致肺泡上皮细胞导致肺泡上皮细胞,毛细毛细 血管内皮细胞的损伤血管内皮细胞的损伤.肺泡肺泡-毛细毛细 胞的血管膜的胞的血管膜的通透性增加通透性增加.体液和血浆蛋白渗透出血管体液和血浆蛋白渗透出血管,至肺至肺 间质和肺泡内形成非心源性肺水间质和肺泡内形成非心源性肺水 肿肿,中性粒细胞数量增加中性粒细胞数量增加,中性粒中性粒 细胞酶的浓度也增高细胞酶的浓度也增高,可能起到重可能起到重 要作用要作用.临床表现临床表现 ARDSARDS一般
5、在原发病后一般在原发病后12127272小时小时 发生发生,严重呼吸困难和顽固性低严重呼吸困难和顽固性低 氧血症氧血症,一般吸氧法不能缓解缺一般吸氧法不能缓解缺 氧表现氧表现.X X照片显示照片显示:双肺有弥漫性片状阴双肺有弥漫性片状阴 影影,发病后一周内发病后一周内,肺顺应性明显肺顺应性明显 降低降低,肺不张肺不张,死腔通气也显著增死腔通气也显著增 加加,出现进一步的肺损伤出现进一步的肺损伤.一般一般2 2周后开始恢复周后开始恢复;2 24 4周死亡率最高周死亡率最高.死亡原因死亡原因:多为难以控制的感染多为难以控制的感染 和多器官功能衰竭和多器官功能衰竭.分期分期:期期:除原发病的临床表现
6、和体征除原发病的临床表现和体征 外外,出现自发性过度通气出现自发性过度通气,呼吸呼吸 频率稍加快频率稍加快,胸片正常胸片正常;动脉血气分析动脉血气分析:PaCO:PaCO2 2偏低外偏低外(可可 能是过度换气所致能是过度换气所致),),其余基本其余基本 正常正常.期期:发病后发病后24244848小时小时,表现呼吸表现呼吸 急促浅而快急促浅而快,呼吸困难呼吸困难,发绀加发绀加 重重,呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多,肺部听肺部听 诊和胸片仍显示正常诊和胸片仍显示正常.到该期晚期到该期晚期,肺部出现细湿啰音肺部出现细湿啰音,呼吸音粗糙呼吸音粗糙,胸片双肺纹理增多胸片双肺纹理增多,轻度肺间质水肿轻
7、度肺间质水肿.动脉血气分析动脉血气分析:轻度低氧血症和轻度低氧血症和 低碳酸血症低碳酸血症.期期:进行性呼吸困难进行性呼吸困难,发绀明显发绀明显,双肺有散在湿啰音及干鸣双肺有散在湿啰音及干鸣.X X照片照片:双肺有弥漫性小斑点片双肺有弥漫性小斑点片 状阴影状阴影,以周边为重以周边为重.动脉血气分析动脉血气分析:中度以上低氧血中度以上低氧血 症症,合并明显呼吸性碱中毒合并明显呼吸性碱中毒.期期:呼吸困难呼吸困难,缺氧性脑病缺氧性脑病,肺部肺部 湿啰音明显增多湿啰音明显增多.X X照片照片:双肺小片状阴影双肺小片状阴影,成大片成大片 状影状影.动脉血气分析动脉血气分析:呈重度低血氧症呈重度低血氧症
8、 和高碳酸血症和高碳酸血症.附附:Pa OPa O2 2 8080100mgHg;100mgHg;吸纯氧后仍吸纯氧后仍60mmHg60mmHg Pa CO Pa CO2 2 353545mmHg;45mmHg;即可诊断即可诊断ARDS.ARDS.ARDSARDS各期的临床表现各期的临床表现 初初 期期 进进 展展 期期 末末 期期 症状症状 呼吸加快呼吸加快 明显呼吸困难明显呼吸困难 深昏迷心律失常深昏迷心律失常 给氧不能给氧不能 和发绀呼吸道和发绀呼吸道 心跳变慢甚至停心跳变慢甚至停 缓解缓解 止心肺脑复苏术止心肺脑复苏术 呼吸窘迫感呼吸窘迫感 分泌物增加体分泌物增加体 鲜有效果鲜有效果 少
9、有明显呼少有明显呼 温可增高意识温可增高意识 吸困难和吸困难和 发生障碍发生障碍 发绀发绀 肺部肺部 无明显异常无明显异常 有啰音有啰音 较前加重较前加重 听诊听诊 X X 线线 无明显异常无明显异常 广泛点片广泛点片 较前加重较前加重 胸片胸片 状阴影状阴影 治疗治疗 气管插管以气管插管以 机械通气支持机械通气支持 治疗原则治疗原则:1.1.原发病的治疗原发病的治疗:特别是感染可引发特别是感染可引发SIRS,SIRS,是造是造 成成ARDSARDS的主要原因之一的主要原因之一.有效控制感染有效控制感染,清除坏死组织清除坏死组织 (病灶病灶)及合理使用抗菌素及合理使用抗菌素;2.2.循环支持治
10、疗循环支持治疗:组织灌流不足组织灌流不足,可引起全身性组可引起全身性组 织缺氧织缺氧,是引起肺泡是引起肺泡-毛细血管膜毛细血管膜 通透性增加通透性增加,致使致使肺水肿肺水肿;表面活性物减少表面活性物减少,肺不张等肺不张等.有效治疗原发病是预防有效治疗原发病是预防ALIALI和和 ARDSARDS发生和发展的关键发生和发展的关键.目的目的:恢复和提高组织器官的氧供恢复和提高组织器官的氧供 和氧消耗和氧消耗,提高有效血循环量提高有效血循环量,适适 当使用血管活性药物当使用血管活性药物,以维持收以维持收 缩压在缩压在100mmHg100mmHg以上以上.呼吸支持治疗呼吸支持治疗:主要方法是用氧气和呼
11、吸机主要方法是用氧气和呼吸机,施施 行行定容定压定容定压的人工呼吸的人工呼吸,以纠正以纠正 低氧血症低氧血症,改善肺泡换气功能改善肺泡换气功能.但应避免机械通气但应避免机械通气,引起的心输引起的心输 出量降低出量降低,肺损伤和氧中毒等并肺损伤和氧中毒等并 发症发症.一般支持在一般支持在5 5天以上天以上,不要过早不要过早 拆除拆除.初初 期期:可用面罩可用面罩,持续气道正压持续气道正压 给氧给氧;进展期进展期:需插管需插管 选用呼气末正压选用呼气末正压 通气通气PEEPPEEP为避免机械通气肺损为避免机械通气肺损 伤伤,目前认为潮气量应在目前认为潮气量应在 4 46ml/Kg6ml/Kg以下以
12、下,可避免肺泡过度可避免肺泡过度 扩张扩张.机械通气原则机械通气原则:A.A.选用有压力控制的通气模式选用有压力控制的通气模式,将气道压力将气道压力(PAP)(PAP)限制在限制在 3.43KPa(35cmH3.43KPa(35cmH2 2O)O)以下以下;B.B.选用小潮气量选用小潮气量(VT),(VT),在一定范在一定范 围之内围之内,接受可能引起的高接受可能引起的高 碳酸血症碳酸血症;C.C.参考高参考高-低位反折点低位反折点,及临床监及临床监 测结果测结果,确定确定VT PAPVT PAP及为最佳及为最佳.PEEPPEEP使肺呈开放状态使肺呈开放状态.3.3.肺血管舒张剂的应用肺血管舒
13、张剂的应用:严重的严重的ARDSARDS常伴有肺动脉高压常伴有肺动脉高压,低血氧症低血氧症,因静脉掺杂和分流增因静脉掺杂和分流增 加所致加所致.若经呼吸道途径给予若经呼吸道途径给予NONO或前列或前列 腺腺E E1 1(PGE(PGE1 1),),可选择性地舒张可选择性地舒张,有通气功能肺泡的血管有通气功能肺泡的血管,并有并有 明显的抗炎性作用明显的抗炎性作用,对降低肺对降低肺 动脉压动脉压,分流量和死腔通气有分流量和死腔通气有 一定效果一定效果;4.4.体位治疗体位治疗:由仰卧位改变为俯卧位可使由仰卧位改变为俯卧位可使 75%ARDS75%ARDS病人的氧合改善病人的氧合改善,可可 能和血流重新分布有关能和血流重新分布有关.5.5.营养支持营养支持:因处于高代谢状态因处于高代谢状态,营养支营养支持持 应尽早开始应尽早开始.最好是肠营养最好是肠营养,蛋白质摄入量一般为蛋白质摄入量一般为 1.21.21.5g/Kg/d.1.5g/Kg/d.6.6.皮质激素应用皮质激素应用:
