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1、传染病防治：感染性出疹性疾病内容摘要感染性出疹性疾病是儿童时期常见疾病，人群普遍易感而且传染性强。如果在发病早期病情未得到及时诊断和治疗,未对患者及易感暴露人群采取合理的隔离和预防措施，不仅造成疾病暴发流行，而且严重危害儿童健康。因此，临床上力求全面地鉴别诊断，按不同病原及时治疗和采取有效的干预措施。至今麻疹还是全球发展中国家5岁以下儿童死亡的主要病因。水痘虽然好发于儿童，但是病毒感染后长期在机体潜伏，在成人期机体免疫状态低下时激活，导致成人期带状疱疹，给患者造成痛苦。风疹对于人群危害并不大，如果孕妇在孕早期感染风疹，可对胎儿造成严重损害。猩红热如果得不到及时有效的治疗，可发生较严重并发症。近
2、年来手足口病在我国儿童中流行，虽然大部份病情呈良性自限，由于流行范围广且强度大，不仅造成严重的疾病负担，而且引起死亡。本节将对临床常见的几个传染性出疹性疾病分别阐述。一.麻疹麻疹是由麻疹病毒引起的一种严重危害儿童健康的急性呼吸道出疹性呼吸道传染病。（一）病原学麻疹病毒归属于副粘液病毒科麻疹病毒属，基因组为单股负链RNA,只有一种血清型。麻疹病毒只感染人类和灵长类动物。麻疹病毒血凝素蛋白和融合蛋白诱导机体产生保护性中和抗体。麻疹病毒对外界抵抗力不强，对热、强光、酸、干燥和一般消毒剂都很敏感。在日光照射或流通空气中20分钟即失去致病力，56c5C30分钟，37C5日可使病毒灭活。（二）发病机理麻疹
3、病毒进入人体的口咽部后，吸附并侵袭呼吸道上皮,并向局部淋巴管播散，第二或第三天发生细胞相关的病毒血症。病毒在局部或远端网状内皮系统复制，第二次病毒血症出现在感染后5-7天发生。侵入人体后7-14天，麻疹病毒在全身包括呼吸道、皮肤和其他脏器中复制，临床表现为上呼吸道症状、发热、皮疹。健全的体液免疫和细胞免疫对于维持正常的麻疹免疫都是重要的。中和抗体介导终生免疫，可预防麻疹再感染，而细胞免疫在急性期对于临床症状恢复具有重要性。麻疹病毒感染后可导致暂时性细胞免疫抑制。（三）流行病学麻疹流行主要发生在冬春季节，其他季节可有散发。病人是唯一的传染源，婴幼儿最为易感。病毒主要通过感染者呼吸道分泌物产生的气
4、溶胶粒子传播，病毒粒子在环境中能存活1小时以上，因此可通过吸入感染。麻疹传染性很强，所有易感暴露人群都会发生症状性感染。急性期患者从潜伏期末2天至出疹后5天内都有传染性，以前驱期最强，出疹后迅速减弱。我国自1965年广泛开展麻疹减毒活疫苗接种，麻疹的发病率和死亡率明显下降，但在流动人口中，由于未按时接种麻疹疫苗，而导致麻疹散发或局部流行。（四）临床表现典型麻疹的潜伏期一般8-12天，最短6天,最长21天，接受过被动免疫的病例可延至21-28天。临床病程可分三期：前驱期从发热至出疹（3-4日）。起病急，以发热、卡他症状、咳嗽、声音嘶哑等为主要症状，起病后2-3天约90%患者口腔出现麻疹黏膜斑（柯
5、氏斑）；出疹期多于发热3-4天开始出疹，持续3-5天，皮疹自耳后发际，逐渐波及额面部和颈部，自上而下顺序蔓延至躯干四肢达手掌和足底。皮疹为红色斑丘疹，疹间皮肤正常，可融合成片。此期全身中毒症状加重，体温升高，咳嗽加剧，全身淋巴结、肝、脾可轻度肿大，肺部可闻及少量干、湿罗音，亦可出现各种并发症；恢复期出疹3-5天后，体温开始下降，全身情况改善，皮疹按出疹顺序消退，疹退后留下棕褐色色素沉着及糠秋样脱屑，1-2周后消失。若无并发症，整个病程为IOT4天。重型麻疹的发生主要是由于感染的病毒量大、毒力过强、感染者体质虚弱尤其患有严重慢性基础疾病或者细胞免疫缺陷者。临床表现为高热或体温不升，中毒症状严重，
6、常并发重症肺炎、心功能不全或循环障碍、脑炎或脑病等，部分病人皮疹呈出血性形成紫斑。病程长，预后差，病死率高。轻型麻疹常发生于机体有部分免疫者，如近期注射过丙种球蛋白、母传抗体不足的小婴儿或曾经接种疫苗但保护性抗体低下者。感染麻疹后临床表现可比较轻微，潜伏期延长（3-4周），前驱期短，临床症状轻微，常无柯氏斑，皮疹稀疏且色淡，出疹期短，少见脱屑，不留色素沉着。无并发症，病程约1周。成人麻疹的发病率有所上升，临床表现大多典型，但与小儿相比其中毒症状更明显，高热多见，前驱期短，大多于3日内出疹。肺炎等并发症较儿童少见，但肝功能损害较常见,主要表现为肝酶轻、中度升高。孕妇妊娠期间患麻疹可致流产或死胎，
7、产前2周感染本病，产时正患麻疹，则小儿出生时可见皮疹，称为先天性麻疹。（五）并发症1.肺炎：为麻疹最常见并发症，也是引起麻疹患者死亡的主要原因。麻疹病毒本身可引起间质性肺炎，继发性肺炎的常见病原为肺炎链球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌或腺病毒等。大多数发生于出疹期，以5岁以下小儿多见，小婴儿病情严重，病死率高。2 .喉炎：主要发生在小儿麻疹，可由麻疹病毒引起或继发细菌感染，易发生喉梗阻，出现“三凹征”，重者可窒息死亡。3 .中耳炎：主要发生于小儿，可由麻疹病毒引起或继发细菌感染。4 .心肌炎、心功能不全：多见于2岁以下并发肺炎或营养不良的患儿。5 .脑炎:发病率为炎OOK-0.5%,多见于婴幼儿
8、，可见于麻疹病程各期，发病与麻疹病情轻重无关，病死率达10%-30%,存活者20%-40%有后遗症如智力障碍、癫痫、偏瘫等。亚急性硬化性全脑炎是一种罕见的致死性慢性进行性脑退行性病变，大多发生于儿童中，一般在2岁前患过麻疹,少数有接种麻疹活疫苗史，发病率1/100万。起病隐匿，先出现智力和情绪改变，不久发生阵挛性肌肉抽搐，遍及全身,最终呈去大脑强直状态，脑脊液Y球蛋白升高，存在麻疹抗体寡克隆带，脑电图（EEG）异常，脑CT显示脑萎缩。6 .其他：可有肝功能轻度损害、营养障碍如营养不良性浮肿、维生素A缺乏症性角膜软化致失明、口腔炎等。原有结核感染者可因麻疹而致结核恶化播散，发展为粟粒性肺结核或结
9、核性脑膜炎。（六）实验室检查实验室检查表现为外周血白细胞总数减少，淋巴细胞增高。继发或合并细菌感染者白细胞总数和中性粒细胞比率可上升，C反应蛋白升高。重型麻疹可出现血小板减少。目前常用的对临床早期诊断有帮助的病原学检查方法是采用免疫酶联法检测血清特异性麻疹IgM抗体。（七）诊断与鉴别诊断1.诊断：麻疹的诊断主要根据流行病学史，临床各期典型表现如前驱期麻疹黏膜斑，出疹期出疹与发热的关系，出疹顺序和皮疹形态，恢复期退疹顺序以及疹退色素沉着及糠萩样脱屑等确立临床诊断，确诊有赖于病原学检查结果（表）。2鉴别诊断：（1）风疹：由风疹病毒引起。全身症状轻，口腔粘膜光整，无粘膜斑。起病1-2天出疹，迅速遍及
10、全身，皮疹色淡，2一3天消退，无色素沉着和脱屑，出疹时耳后、枕部淋巴结可肿大。幼儿急疹：主要由疱疹病毒6型所致。起病急，骤起高热，持续35天，热度下降或体温正常后全身红色斑疹或斑丘疹，疹退后无色素沉着。猩红热：由A组B型溶血性链球菌引起。多见于学龄前或学龄儿童，急性发热，皮疹于病后数小时至1天出现，皮疹针尖大小，高出皮面，痒，疹间无正常皮肤，疹退后指、趾皮肤有明显的大片脱皮。伴咽痛，扁桃体红肿甚至化脓，亦有杨梅舌或口周苍白圈。药物疹：有用药史。无粘膜斑，皮疹多样性，停药后皮疹逐渐消退。多见的为氨芾西林和阿莫西林所引起的麻疹样皮疹。川崎病（皮肤粘膜淋巴结综合征）：多见于婴幼儿,以持续发热、睑球结
11、膜充血、口唇皱裂、颈淋巴结肿大、指趾端梭型红肿及恢复期指趾端脱皮等为主要表现，病程中也可出现皮疹，但无麻疹样出疹顺序，疹退后无色素沉着，口腔粘膜尽管可充血但无粘膜斑。外周血白细胞和中性粒细胞升高，血小板升高，C反应蛋白升高，血沉增快。抗菌治疗无效。其他病毒感染：肠道病毒、EB病毒感染等也会出现皮疹，但缺少典型的出疹顺序及口腔粘膜斑，疹退后无色素沉着，并具有其他相应的临床表现，血清学和病原学结果有助于诊断。（七）治疗对麻疹病毒至今无特异抗病毒药。1 .加强护理，保持眼、耳、鼻和口腔清洁，及时清除分泌物。2 .对症支持治疗：高热时以物理降温为主，慎用或小剂量退热剂应用；保证足够的热卡和水分。3 .
12、并发症治疗：对于继发细菌性肺炎患者，酌情使用抗菌药物，抗菌谱覆盖常见的社区呼吸道致病菌，根据治疗反应和药敏结果调整抗菌方案。给予维生素A、D制剂，可有助于麻疹的康复。（八）预防预防麻疹的主要措施是接种麻疹疫苗。目前我国麻疹疫苗接种程序为8个月初种，1年后加强，入学前再复种。易感者接触麻疹患者后72小时内接种疫苗，可提供免疫保护或减轻病情。凡体弱多病或有慢性病者，暴露麻疹6天内予以丙种球蛋白肌肉注射，肌肉注射025-0.5mlKg,可制止发病或减轻病情。免疫功能正常的麻疹患者需要隔离至出疹后5天，并发肺炎者隔离至出疹后10天，免疫抑制的个体需要隔离至疾病完全缓解。住院病人暴露麻疹后需要呼吸道隔离
13、至暴露后5-21天。二,水痘和带状疱疹水痘和带状疱疹是由水痘一带状疱疹病毒感染所致的一种传染性极强的出疹性疾病。（一）病原学VZV属于疱疹病毒Cl亚科，也被称为疱疹病毒3型，为双链DNA病毒。原发感染引起水痘（也称为ChiCkenPoX）,VZV原发感染后在背根神经节建立潜伏感染，一旦激活引起带状疱疹（也称为ShingIes）。人类是VZV唯一的宿主。（二）流行病学传染源为水痘和带状疱疹患者，通过呼吸道或者直接接触患者疱疹液传播，传染期为出疹前1-2天至皮疱疹疹干燥结痂为止。人群普遍易感，疫苗前时代，90%-95%人群在儿童期感染VZV,冬春季流行。继发感染率在家庭接触者中为70%-90%,在
14、学校教室或医院暴露的情况下为12%-33%o带状疱疹主要见于老年人和免疫抑制人群，至少20%人群发生带状疱疹。（三）发病机理VZV接种在易感者呼吸道粘膜后发生原发感染，随后病毒播散至局部淋巴结内的单核细胞，引起原发性病毒血症，再感染肝组织等网状内皮系统细胞，潜伏末期发生第二次病毒血症，导致皮肤感染。潜伏末期VZV被带回至呼吸道黏膜。原发感染后VZV在背根神经节细胞主要是神经元细胞建立潜伏感染。VZV激活引起局部疱疹，常沿单根感觉神经的皮区分布。病毒在激活期存在于带状疱疹内，不会被释放至呼吸道。原发性VZV感染诱导中和抗体产生，具有免疫保护性。完整的细胞免疫对于宿主终止病毒血症和病毒在局部皮损处
15、复制是重要的。（四）临床表现潜伏期通常为14-16天，可短至10天，最长达21天。暴露后易感儿童发生亚临床水痘很少见。约半数儿童有前驱症状，在皮疹出现前24-48小时出现发热、不适、恶心、头痛，偶尔有腹痛。皮疹出现后24-72小时全身症状明显。皮疹先出现在头皮、面部或躯干，渐延至四肢，皮疹分批出现，向心分布。皮疹初为红色斑疹，后依次转为丘疹、疱疹、痂疹，期间间隔数小时。皮疹早期患者常有明显痒感。疱疹壁薄易破，基部有红晕，疱液初清后微浊，继发感染可呈脓性，无继发感染者皮疹凹陷结痂，脱落后不留瘢痕。口咽部、结膜或者阴道粘膜可见疱疹或小的溃疡。健康儿童新发皮疹在1-7天内相继出现，大部分在3-6天出
16、现。重者皮疹密集，伴高热，可出现出血性、播散性水痘，主要见于免疫缺陷病人。年龄越大，病情也越重。孕妇分娩前2周或分娩后1周内患水痘常引起新生儿水痘，若孕妇在分娩前5天患病，其新生儿可从母体获得抗VZV抗体以减轻感染，多在生后4天内发病，常不严重。若孕妇在分娩前5天内和分娩后2天内患病，其新生儿常在生后5-10天发生严重致死性出血性水痘，常累及肺和肝脏，病死率高达30%。（五）并发症免疫抑制患者、新生儿、青少年、有皮肤和肺部慢性疾病患者易发生并发症。1 .继发皮肤细菌感染：最常见的并发症，病原多见于A组B溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌，发生率5%,可继发脓疱疹、蜂窝组织炎、淋巴结炎和皮下脓肿。2 .脑炎：是第二常见的并发症，多发生于出疹后第2-6天，也可发生在出疹前或病愈后，临床表现与一般性病毒性脑炎相似。3 .肺炎：
