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1、脑出血的治疗：半个世纪的实践与思考一、半个世纪我国治疗脑出血简介年代头位 血压止血脱水低温外科脑保护50-70年代1版5760编63人卫出抬高冰袋利血平放血水蛭Vit k仙鹤草素高张糖硫酸镁人工冬眠全身亚低温Cushing1903首次手术我国50年代开始血肿清除术80年代2版8184编84人卫出抬高调控血压收缩压200一般不用胃出血付用6-氨基已酸抗血纤深芳酸止血敏等甘露醇速尿血肿清除术90年代3版9395编96人卫出平卧温和降压收缩压200用硫酸镁或速尿基本不用甘露醇甘油速尿血肿清除术血肿抽吸术2000年后教科书及指南平卧慎重降压急性期泵入降压药基本不用甘露醇甘油果糖速尿白蛋白局部 亚低温血
2、肿清除术微创血肿清除术抗 自 由基等二、脑出血诊治的几个关键问题（一）CT应用于临床：明确脑出血与脑梗死的诊断（二）脑出血后的组织学变化（三）脑出血后继发的病理改变（四）脑出血后灶周组织损伤（一）CT应用于临床：明确诊断脑出血与脑梗死1963年 美国物理学家Cormack建议用X线扫描进行图像重 建，并提出精确的数学推 方法。1969年 英国工程师Hounsfield首先设计成功计算机断层 摄影装置，他与神经放射学家Ambrose对一位疑 似脑瘤的女患者进行检查，明确显示肿瘤的大小 及位置。1972年 在英国放射学会报告。1973年 在英国放射学杂志发表，轰动世界。1979年 Hounsfie
3、ld荣获诺贝尔医学生物学奖。以后历经改进，广泛应用成为医学界不可缺血的检查方法，使神经疾病（特别是卒中）的诊断发生质的飞跃。脑出血的病因与发病机制 脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血。大致可分为3个阶段：（二）脑出血后的组织学变化 1.初期：多数出血于2030分钟形成血肿。20%38%患者继续出血。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边
4、可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后67小时，872小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。一般在出血后4 4天内。血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。2.血肿吸收期持续515天或更长。大约在出血410天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。3.后期：1.脑出血继发脑干出血2.脑出血继发脑室出血3.脑出血继发丘脑下部损伤4.脑出血继续出血（三）脑出血后继发病理改变5.脑出血继发脑疝 本科分析剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血12例(30.
5、8%)，桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。1、脑出血继发脑干出血继发脑干出血的机制：(1)血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑 干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部。(2)大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例(5.2%)。(3)大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例(20.5%)。(4)脑干小血管出血，共25例(64.1%)，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血
6、管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中31例(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13)，p0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。(1)破
7、入脑室的部位；(2)由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同。2、脑出血继发脑室出血 （1）壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑室前角外上方(尾核丘脑沟处)占72.9%，侧脑室前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。丘脑出血：多破入第三脑室。脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。(2)血液破入脑室的机理：早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑室者；通过边缘软化处破入脑室：多见于尾 核与丘脑及胼胝体与尾核头之间的白质因 缺血软化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。(3)血液破入脑室的后果：取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显
8、加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。(1)丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。3、脑出血继发丘脑下部损伤该区还有以下特征：1)有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒、颅压增高、感染等损伤时易出现
9、水肿和出血等改变；2)漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。(2)丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高，血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。发生率：在CT应用于临床以前，一般认为出血 只持续2030min，以后的加重是脑水肿、脑积水和合并症所致。经CT动态观察发现20%38%的脑出血存在继续出血。血肿形状不规则者易继续出血。判断标准：尚未统一。一般认为血肿体积增
10、加30%33%。原因：长期饮酒、肝肾功能不良、高血压等。4、脑出血继续出血 脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小，呼吸不规则。其病理标志为：(1)黑质、红核向下移位，(2)第三脑室向下移位，(3)丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，致死亡。5、脑出血继发脑疝（四）脑出血灶周组织损伤1、灶周组织血流量变化2、灶周组织水肿3、灶周组织炎性反应4、灶周组织细胞凋亡及其相关基因变化5、灶周
11、组织细胞骨架蛋白的改变6、灶周组织转导系统改变(1)动物实验：模型：犬，注血3ml，相当人类60ml 方法：14Ciodoantipyrine微示踪技术结果：注血6h、24h血肿周围白质的rCBF与 对照组相比稍有下降，但无统计学差异；证明脑出血早期的脑损伤非缺血所致；注血72h血肿周围白质的CBF较对照组降低了19.8（P0.05)。1、灶周组织血流量变化实验性脑出血后6h、24h、72h的血流量变化血肿周围白质 血肿周围皮质 血肿对侧相应部位白质 血肿对侧相应部位皮质 假手术组 2.070.014 2.040.354 1.960.099 1.810.120 6h组 1.910.247 2.
12、250.382 2.230.021 2.100.580 24h组1.990.035 2.210.050 2.000.078 1.680.078 72h组 1.660.014*2.530.212 2.250.141*1.930.092“*”表示与对照组相比表示与对照组相比P0.05,有统计学差异。有统计学差异。结论：出血3天内血肿周围有轻度CBF降低，第7天较明显，第15天最低，约下降50%，以后逐渐恢复，至第28天仍较低。(二)临床检测：Xe-CT对脑出血患者灶周组织血流量测定（ml/100gmin）发病天数（例数）血肿区镜像区 血肿周围区镜像区1d(14)8.339.9532.0141.10
13、2d(2)6.637.531.5373d(2)8.3542.733.7457d(2)744.821.545.215d(14)7.7140.517.5541.721d(2)8.4535.32333.828d(2)8.1543.726.343.9血肿周围脑组织含水量在ICH不同时期的变化情况 6h 12h24h 2d 3d5d生理盐水组 79.50.4 79.30.379.20.3 79.20.379.10.379.30.4 动脉血组 80.40.4 81.80.3 82.30.3 83.50.4 82.90.4 80.80.3 水蛭素干预组 80.10.3 80.50.4*81.70.3*82.
14、60.5*82.40.2*80.40.3 各时间点动脉血组、水蛭素干预组与生理盐水组相比较各时间点动脉血组、水蛭素干预组与生理盐水组相比较 P 0.01P 0.01；*组与动脉血组相应时相比较组与动脉血组相应时相比较P P 0.05;0.05;*组与动脉血组相应时相比较组与动脉血组相应时相比较P P 0.01 0.012、灶周组织水肿结论：各时间点均有水肿，以2d3d最明显，水蛭素可减轻脑水肿。TNF-相对含量变化(Western Blot法)TNF-alphaTNF-alpha相对含量相对含量结论：自6h7d均有高水平表达，与对照组相比，p0.001。3、灶周组织炎性反应IL-6IL-6相对
15、含量变化相对含量变化(Western Blot(Western Blot法法)IL-6IL-6相对含量相对含量结论：自6h7d均有高水平表达，第2天达高峰。IL-1相对含量变化(免疫组化染色法)组别阳性细胞数Sham4.200.293h4.300.326h18.101.7612h25.121.9724h56.184.322d74.524.003d45.314.355d31.083.53*与对照组比较，P0.01 6h开始升高，2d达高峰，5d仍较高。（神经元和胶质细胞均高表达）时间时间TUNEL6h11.43.3612h19.83.701d22.44.282d26.23.113d28.85.5
16、95d31.84.157d25.04.85血肿周围TUNEL阳性细胞数3d5d达高峰 4、灶周组织细胞凋亡及其相关基因变化流式细胞仪检测结果流式细胞仪测定各组凋亡细胞的百分率流式细胞仪测定各组凋亡细胞的百分率 时间凋亡细胞的百分率（）6h9.612.2512h13.383.621d17.295.232d20.35.663d31.433.035d45.24.887d28.214.003d5d达高峰 7d 5d 3d 2d 24h 12h 6h marker7d 5d 3d 2d 24h 12h 6h markerDNADNA电泳图谱，电泳图谱，2d-7d2d-7d可见可见DNADNA断裂形成的不典型梯带断裂形成的不典型梯带 时间Bcl-2 BaxCaspase-3 6h23.45.32#6.21.64#4.81.48#*12h 19.46.88 11.43.84 12.23.11#1d11.84.26*15.25.17*17.84.21 2d16.85.93 16.05.00*22.44.77*3d20.85.45 10.83.42 25.23.83*5d21.43.91 5.81.48
